Mecanismos de desarrollo y clasificación del dolor facial
El dolor facial tiene dos mecanismos patogenéticos principales que en la práctica a menudo se combinan entre sí:
- Mecanismo nociceptivo: el dolor surge directamente debido al daño tisular facial y la posterior formación de un flujo continuo de impulsos dolorosos.
- Mecanismo neuropático: está relacionado con la afectación patológica de los elementos del sistema nervioso. El proceso puede involucrar a los nervios craneales (trigémino, glosofaríngeo, intermedio o facial), las terminaciones de las raíces cervicales (por ejemplo, el nervio occipital), así como las estructuras cerebrales.
De acuerdo con la clasificación de las neuropatías craneales, el dolor facial no relacionado con patologías odontológicas se divide en varios grupos:
- Neuralgia clásica del trigémino (estrictamente paroxismal o con dolor de fondo).
- Neuropatía dolorosa secundaria (en el contexto de infección herpética aguda, traumatismo, esclerosis múltiple o tumores).
- Neuralgia del nervio glosofaríngeo.
- Síndrome de ardor bucal (síndrome de boca ardiente).
- Dolor facial idiopático (atípico) persistente.
- Dolor neuropático central (posictus o en la esclerosis múltiple).
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece de forma clínica. Sin embargo, a todos los pacientes se les indica neuroimagen (RMN o TAC de cabeza y cuello) para descartar alteraciones estructurales. Si no se encuentra patología orgánica, se establece el diagnóstico de dolor facial idiopático o neuralgia clásica.
Etiología de la neuralgia del trigémino
La neuralgia del trigémino (NT) es la causa más frecuente de prosopalgia, la cual conduce a la discapacidad de los pacientes. La enfermedad es ligeramente más frecuente en mujeres.
- Neuralgia idiopática clásica (85% de los casos). La causa es la compresión de la raíz del trigémino en su zona de salida del puente de Varolio. Con mayor frecuencia, el nervio es comprimido por la arteria cerebelosa superior y, con menor frecuencia, por un vaso venoso.
- Neuralgia sintomática secundaria. Se produce debido a la compresión del nervio por malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurismas, tumores (neurinoma del acústico, meningioma, tuberculoma) o quistes epidermoides. Asimismo, los procesos locales en los senos paranasales, la faringe, los dientes y los maxilares pueden actuar como desencadenantes.
- Neuralgia secundaria en el contexto de esclerosis múltiple (1–6%). Se desarrolla debido al daño en la vaina de mielina de la raíz o a la formación de una placa esclerótica. La edad joven (menor de 40 años), los ataques bilaterales y la persistencia del dolor entre los paroxismos permiten sospechar EM.
Patogenia: del daño local a la sensibilización central
La patogenia de la enfermedad es compleja e incluye mecanismos tanto periféricos como centrales:
- Focos ectópicos de excitación. Debido a la desmielinización local de la fibra nerviosa (por ejemplo, por la presión vascular), los impulsos comienzan a generarse no en los receptores, sino directamente en el propio nervio.
- Zonas gatillo. Signo específico de la neuralgia trigeminal. El tacto en determinadas zonas de la cara provoca un ataque. Esto se explica por la transmisión efática, un «salto» patológico del impulso desde las fibras nerviosas gruesas hacia las del dolor debido a la destrucción de la mielina.
- Sensibilización central. El flujo constante de impulsos altera el funcionamiento del SNC. Los núcleos espinal y sensitivo del trigémino, el tálamo y la corteza somatosensorial se vuelven hiperexcitables. Se forma un sistema de dolor estable que responde incluso a estímulos no dolorosos.
- Similitud con la epilepsia focal. Debido a la actividad neuronal excesiva, la patogenia de la NT se compara a menudo con un foco epiléptico.
Asimismo, existe la teoría biorresonante, según la cual la vibración de las formaciones circundantes coincide con la frecuencia natural del nervio, lo que conduce a la resonancia biológica, el daño a las fibras y la alteración del flujo de impulsos.
Cuadro clínico del paroxismo
El ataque de dolor clásico en la neuralgia del trigémino presenta características bien definidas:
- Duración y carácter: el ataque dura desde unos pocos segundos hasta 1–2 minutos, y comienza y termina de forma súbita. El dolor es unilateral, punzante, cortante, y se percibe como ardor o «descarga eléctrica». Entre los ataques siempre existen intervalos «libres» de dolor.
- Localización: se afecta predominantemente la mitad derecha de la cara. Con mayor frecuencia se involucran las ramas II y III del nervio trigémino, mientras que la rama I (oftálmica) se afecta raramente. Al inicio de la enfermedad, el dolor puede proyectarse localmente a un solo diente o encía.
- Comportamiento: el paciente se inmoviliza con temor a moverse, a veces se aprieta la sien o se frota la mejilla.
- Fenómenos motores: el dolor intenso puede acompañarse de tic doloroso (tic douloureux), contracción refleja de los músculos mímicos o masticatorios (por ejemplo, el músculo orbicular de los ojos).
- Comportamiento evitativo: debido al miedo a los desencadenantes (hablar, masticar, lavarse con agua fría, afeitarse), los pacientes dejan de cepillarse los dientes, lavarse la cara y afeitarse. La frecuencia de los ataques varía desde unos pocos hasta cientos por día, pudiendo llegar al desarrollo de un «estado doloroso».
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los fármacos de primera línea para la farmacoterapia de la neuralgia del trigémino?
Los fármacos de primera línea para la farmacoterapia de la neuralgia del trigémino son la carbamazepina y la oxcarbazepina.
- Carbamazepina: se prescribe a una dosis inicial de 100 mg/día con titulación gradual hasta lograr el efecto o hasta 600 mg/día. Si no hay efecto, la dosis puede aumentarse hasta 1200–1800 mg/día.
- Oxcarbazepina: se emplea en una dosis de 600–1800 mg/día como fármaco de primera elección o cuando la carbamazepina es ineficaz, ya que posee una mejor tolerabilidad.
¿Qué métodos quirúrgicos se emplean ante la ineficacia del tratamiento conservador de la neuralgia del trigémino?
Ante la ineficacia del tratamiento conservador de la neuralgia del trigémino, se emplean los siguientes métodos quirúrgicos y radiocirúrgicos:
- Descompresión microvascular: operación de primera elección que consiste en la reposición del vaso compresor y la colocación de una almohadilla aislante.
- Termocoagulación por radiofrecuencia: destrucción térmica selectiva de la raíz nerviosa.
- Compresión con balón percutáneo: compresión mecánica y destrucción parcial de las fibras nerviosas.
- Rizotomía con glicerol: introducción de glicerol en la cisterna trigeminal para la destrucción del nervio.
- Tratamiento radiocirúrgico: destrucción local del ganglio mediante radiación gamma enfocada (gamma knife).
- Bloqueos periféricos: inyecciones de etanol o glicerol en el área de salida de las ramas.
¿A través de qué orificios craneales salen la primera, segunda y tercera ramas del nervio trigémino?
Las ramas del nervio trigémino abandonan la cavidad craneal a través de los siguientes orificios anatómicos:
- Nervio oftálmico (n. ophthalmicus, primera rama): sale a través de la fisura orbitaria superior.
- Nervio maxilar (n. maxillaris, segunda rama): transcurre a través del agujero redondo.
- Nervio mandibular (n. mandibularis, tercera rama): sale a través del agujero oval.
¿Con qué enfermedades odontológicas agudas es necesario diferenciar la neuralgia del trigémino?
La neuralgia del trigémino debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
- Pulpitis aguda: se caracteriza por dolor agudo, espontáneo y paroxismal, que se intensifica por la noche.
- Periodontitis aguda o periodontitis crónica agudizada.
- Alveolitis: se caracteriza por dolor agudo constante.
- Sinusitis maxilar: se acompaña de dolor sordo constante y congestión nasal.
Para recordar las ramas del nervio trigémino más propensas a la neuralgia, utilice la asociación de la «mitad inferior de la cara»: la I rama (oftálmica) se afecta en raras ocasiones, mientras que las dianas principales son la II (maxilar) y la III (mandibular).
Preguntas de clases y exámenes
Se indican TC o RM de cabeza y cuello para descartar causas estructurales secundarias: tumores cerebrales, malformaciones arteriovenosas y focos de desmielinización.
Se indican TC o RM de cabeza y cuello para descartar causas estructurales secundarias: tumores cerebrales, malformaciones arteriovenosas y focos de desmielinización.
¿Qué es el tic doloroso (tic douloureux)?
Se trata de un espasmo muscular reflejo de la musculatura mímica y masticatoria en el lado afectado de la cara, que surge en el pico de una crisis dolorosa intensa.
¿Cómo diferenciar la neuralgia clásica de la neuralgia en el contexto de la esclerosis múltiple?
Apoyan el diagnóstico de esclerosis múltiple la edad joven del paciente (menor de 40 años), la afectación facial bilateral y la ausencia de periodos «intercrisis» (el dolor persiste incluso fuera del paroxismo).
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la neuropatía dolorosa postherpética y postraumática.
- Cuadro clínico de la neuralgia del nervio glosofaríngeo.
- Síndrome de ardor bucal: criterios diagnósticos.
- Dolor facial atípico (idiopático persistente).
- Dolor neuropático central post AVC.
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