Taxonomía y epidemiología
El agente causal pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentivirus (virus linfotrópicos). La infección tiene una tendencia a la rápida propagación epidémica. Actualmente, se distinguen dos variedades principales del virus, que se diferencian por sus características estructurales y antigénicas:
- VIH-1: Descubierto en 1983 por el virólogo francés Luc Montagnier. Es el principal agente causal de la infección en todo el mundo.
- VIH-2: Descubierto en 1985 en África Occidental.
Ultraestructura del virión
El VIH es un virus de organización compleja. Su estructura se estudia mejor desde el centro hacia las envolturas externas:
- Nucleocápside (núcleo): Tiene forma de cono truncado y está compuesta por aproximadamente 2000 copias de la proteína p24. Dentro de la cápside se empaquetan dos moléculas de ARN+, nucleoproteínas (proteínas p7, p6, p9) y un complejo enzimático crucial que incluye transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
- Capa de matriz: Se encuentra situada inmediatamente por encima de la cápside. Está formada por la proteína de matriz p17.
- Supercápside (envoltura externa): Consiste en una membrana lipoproteica bicapa que el virus adquiere de la membrana de la célula huésped durante el proceso de gemación. La membrana está atravesada exactamente por 72 espículas glucoproteicas (trímeros). Cada una de estas espículas consta de una glucoproteína transmembrana gp41, sumergida en la envoltura, y una glucoproteína de superficie gp120 que sobresale hacia el exterior.
Organización del genoma
El genoma del VIH está representado por dos hebras de ARN. Toda la información genética se distribuye entre 3 genes estructurales y 7 reguladores (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx), que controlan los procesos de reproducción y la patogenia.
Genes estructurales clave:
- gag (antígeno de grupo): codifica la síntesis de estructuras internas (proteínas de matriz, cápside y nucleocápside).
- pol: es responsable de la formación de enzimas de replicación (transcriptasa inversa/reversasa, integrasa, proteasa, ARNasas).
- env: codifica las proteínas de la envoltura externa: las glucoproteínas gp120 y gp41.
Estructura antigénica y variabilidad
En respuesta a la infección, el organismo humano produce anticuerpos contra todos los productos de los genes env, gag y pol. La respuesta inmune más significativa es desencadenada por el antígeno grupo-específico p24.
El principal determinante antigénico del virus es la glucoproteína de superficie gp120, que contiene el dominio para la unión al receptor CD4 y a los correceptores en la superficie de las células diana.
Característica importante: La región del gen env que codifica la gp120 es hipervariable. Debido a su altísima tasa de mutación, en cada ciclo de replicación viral se forman nuevas variantes antigénicas de la gp120. Esto le permite al patógeno evadir eficazmente la acción del sistema inmunitario.
Variedades del VIH y su clasificación
El agente causal principal (VIH-1) se clasifica en función del gen env. Se divide en tres grupos: M, N y O. Los grupos N y O se localizan predominantemente en África Occidental, mientras que el grupo M domina en el resto del mundo e incluye 10 subtipos (de la A a la K). En la Federación Rusa predomina el subtipo A.
El VIH-1 y el VIH-2 presentan una serie de diferencias genéticas y antigénicas significativas:
| Estructura | VIH-1 | VIH-2 |
|---|---|---|
| Gen regulador | vpu | vpx |
| Glicoproteína de superficie | gp120 | gp140 / gp105 |
| Glicoproteína transmembrana | gp41 | gp36 |
| Proteína de la cápside | p24 | p26 |
Cultivo y estabilidad
El VIH no es capaz de crecer en medios de cultivo comunes; su multiplicación requiere cultivos celulares especiales.
El virus es bastante sensible a los factores ambientales. Se destruye por la acción de la luz solar, la radiación UV, el alcohol al 70 % y cualquier desinfectante conocido. El calentamiento a 56 °C provoca una caída drástica de su infectividad, y una temperatura de 70 °C inactiva el virus en 10 minutos.
Sin embargo, el virus puede persistir durante mucho tiempo en fluidos biológicos:
- En estado congelado (en semen o suero), sobrevive durante varios años.
- En plasma desecado a temperatura ambiente (23–27 °C), conserva su actividad infecciosa hasta por 7 días.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué etapas y manifestaciones clínicas son características de la infección por VIH en su progresión hacia el sida?
La infección por VIH pasa por varias etapas:
- Etapa 1 (incubación) — de 3 semanas a 3 meses, replicación activa del VIH sin manifestaciones clínicas ni anticuerpos.
- Etapa 2 (manifestaciones primarias) — infección aguda por VIH con fiebre, erupciones cutáneas, linfadenopatía, faringitis, diarrea; es posible un síndrome similar a la mononucleosis o a la rubeola.
- Etapa 3 (sintomática temprana) — puede durar de 3 a 5 años; se caracteriza por fiebre, sudores nocturnos, astenia, diarrea crónica, linfadenopatía generalizada, candidiasis oral, leucoplaquia e infecciones respiratorias.
- Etapa 4 (sintomática tardía, presida) — descenso progresivo de los linfocitos CD4+, inmunodeficiencia moderada y mayor riesgo de infecciones oportunistas.
Con el sistema inmunitario deprimido, se desarrollan infecciones oportunistas, incluyendo neumonía por Pneumocystis, toxoplasmosis, criptosporidiosis, candidiasis e histoplasmosis. La etapa final de la infección por VIH es el sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), caracterizado por un daño grave al sistema inmunitario.
¿Qué receptores y correceptores en la superficie de las células diana utiliza el VIH para la entrada?
El VIH utiliza para su entrada en la célula el receptor CD4 y los correceptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. El mecanismo de entrada incluye varias etapas: primero, la glucoproteína viral gp120 se une al receptor CD4 en la superficie de la célula diana (unión primaria); a continuación, se produce la interacción con los correceptores de quimiocinas CCR5 y/o CXCR4, lo cual es necesario para la fusión de membranas. Tras esto, la proteína viral gp41 experimenta cambios conformacionales, asegurando la fusión de las membranas viral y celular. Las células diana incluyen linfocitos T colaboradores, macrófagos, células dendríticas foliculares, células de Langerhans y microglía cerebral.
Para memorizar rápidamente los tres genes estructurales principales, utiliza la frase GPE (por ejemplo, «Go Play Everywhere»): Gag — empaquetamiento (proteínas internas), Pol — polimerasa/enzimas (herramientas de ensamblaje), Env — envoltura (envoltura externa, envelope).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué le cuesta tanto al sistema inmunitario combatir el VIH?
Esto se debe a la hipervariabilidad de la región del gen env. En cada nuevo ciclo de replicación viral se forman variantes modificadas de la proteína de superficie gp120, a las cuales los anticuerpos producidos previamente ya no se adaptan.
¿Qué enzima del VIH lo diferencia de muchos otros virus ARN?
Transcriptasa inversa (reversasa), producto del gen pol. Esta enzima permite sintetizar ADN utilizando como molde el ARN viral, lo cual es un rasgo distintivo de la familia de los retrovirus.
¿Qué proteína es responsable de la fusión del VIH con la membrana de la célula humana?
La glucoproteína transmembrana gp41 es la responsable del proceso de fusión de la envoltura viral con la membrana de la célula diana.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de entrada del VIH en la célula diana y el papel de los receptores CD4.
- Ciclo vital de los retrovirus: desde la transcripción inversa hasta la gemación.
- Funciones de los genes reguladores (tat, rev, nef, vif) en la patogenia de la infección por VIH.
- Diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH: detección de anticuerpos y del antígeno p24.
- Características de la patogenia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
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