Clasificación y características morfológicas
El género Trypanosoma agrupa especies patógenas para el ser humano descubiertas a principios del siglo XX. Estas incluyen las subespecies T. brucei (gambiense y rhodesiense), causantes de la tripanosomiasis africana, y T. cruzi, responsable de la tripanosomiasis americana.
Morfológicamente, el tripanosoma es una célula alargada y estrecha. El movimiento es proporcionado por un flagelo y una membrana ondulante. Los parásitos se reproducen asexualmente mediante fisión longitudinal.
Dependiendo de la etapa del ciclo de vida, se distinguen tres formas principales:
- Epimastigotes (estadio critidial). Habitan en el intestino del vector. El flagelo se origina en la mitad de la célula, la membrana ondulante no está desarrollada.
- Tripomastigotes (estadio tripanosómico). Se localizan en la sangre de los vertebrados. El flagelo se origina en el extremo posterior, la membrana está muy desarrollada.
- Amastigotes (estadio aflagelado). Característicos de T. cruzi. Tienen forma ovalada sin flagelo y se desarrollan estrictamente de forma intracelular (en el tejido muscular y otros).
Tripanosomiasis africana (Enfermedad del sueño)
La enfermedad es transmitida por moscas tsé-tsé hematófagas. Se distinguen dos formas de infección:
- Gambiense (T. brucei gambiense). Se caracteriza por un curso crónico. El reservorio principal es el ser humano, y el secundario, los cerdos.
- Rodesiense (T. brucei rhodesiense). Tiene un curso agudo y grave. Los reservorios son animales (antílopes, ganado bovino, cabras), y el ser humano se infecta raramente.
Patogenia: Al final de la primera semana se forma una pápula ulcerada en el sitio de la picadura (chancro «tripanosómico»). El patógeno ingresa al torrente sanguíneo, se multiplica y disemina a los ganglios linfáticos y al líquido cefalorraquídeo. Clínicamente, esto se manifiesta con fiebre, meningoencefalitis, fatiga progresiva, emaciación y somnolencia específica. Sin tratamiento, la infección es mortal (aunque el portador asintomático es posible).
Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas)
El agente causal es T. cruzi. Los vectores son triatominos (chinches «besuconas»). La infección no ocurre a través de la picadura en sí, sino al frotar las heces del chinche en la herida o en las membranas mucosas.
El período de incubación dura de 1 a 3 semanas. En el sitio de entrada se forma un infiltrado denso de color rojo oscuro. El ciclo de vida en el organismo humano se divide en dos fases:
- Sanguínea: los tripomastigotes circulan en el torrente sanguíneo, pero no se replican.
- Tisular: el parásito penetra en el interior de las células, se transforma en amastigote y se divide activamente por fisión binaria. La célula sobrecargada se destruye y los nuevos tripomastigotes salen para infectar a las células vecinas.
En la fase aguda se observan linfadenopatía, fiebre, miocarditis, hepatoesplenomegalia y daño cerebral. La etapa crónica puede transcurrir con un período latente que dura varias décadas.
Respuesta inmune y diagnóstico microbiológico
En la fase aguda de la enfermedad se produce un alto nivel de IgM protectora y no específica, mientras que en la crónica aparecen IgG. Sin embargo, los tripanosomas pueden evadir eficazmente el sistema inmune debido a su alta variación antigénica (cambian constantemente sus variantes antigénicas). Asimismo, las tripanosomiasis se caracterizan por el desarrollo de reacciones patológicas autoinmunes.
Métodos de diagnóstico:
- Microscopía: estudio de frotis de sangre, líquido cefalorraquídeo o aspirado de ganglios linfáticos (tinción de Romanovsky-Giemsa o Wright).
- Métodos biológicos y de cultivo: inoculación en ratas o ratones de laboratorio o cultivo en medios nutritivos con adición de sangre.
- Serología: ELISA, fijación del complemento (RFC) e IFI indirecta para la detección de anticuerpos.
Principios de tratamiento y prevención
El tratamiento depende de la especie del patógeno y del estadio de la enfermedad. Para la forma africana se emplean suramina o pentamidina. Si el SNC está afectado, se utiliza melarsoprol (un fármaco de arsénico capaz de atravesar la barrera hematoencefálica). El tratamiento de la enfermedad de Chagas (benznidazol, nifurtimox) es eficaz únicamente en la fase aguda.
La prevención incluye la eliminación de los animales reservorios y de los criaderos de los vectores. Para la protección personal, se recomienda el uso de repelentes, ropa protectora, así como mosquiteros en las ventanas y toldos durante el sueño.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué medios de cultivo específicos se utilizan para el cultivo de tripanosomas?
Para el cultivo de tripanosomas se emplean medios de cultivo específicos con adición de sangre.
- Medio NNN — el medio principal (nombrado por las iniciales de sus autores: Novy, MacNeal y Nicolle), que consiste en agar con el agregado de sangre de conejo desfibrinada.
También se utilizan métodos alternativos: el cultivo en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo y el uso de cultivos celulares.
¿Qué síntomas clínicos específicos son característicos de la etapa neurológica de la enfermedad del sueño?
Son característicos de la etapa neurológica de la enfermedad del sueño:
- Meningoencefalitis secundaria a la diseminación del patógeno en el líquido cefalorraquídeo.
- Somnolencia, de ahí el nombre de «enfermedad del sueño».
- Fatiga.
- Emaciación.
Sin tratamiento, la enfermedad es mortal.
¿Qué complicaciones tardías se desarrollan en la fase crónica de la enfermedad de Chagas?
En la fase crónica de la enfermedad de Chagas se desarrollan graves complicaciones tardías del sistema cardiovascular y del tracto gastrointestinal.
- Afectación cardíaca: incluye miocardiopatía, bloqueos de rama del haz de His, bloqueo auriculoventricular completo y aneurismas ventriculares.
- Afectación del tracto gastrointestinal: causada por el daño a las neuronas del plexo mientérico debido a la acción neurotóxica de Trypanosoma cruzi. Se manifiesta como acalasia, megaesófago y megacolon.
«Mosca tsé-tsé africana» — la mosca tsé-tsé causa la enfermedad del sueño (África). «Chinche americana» — los chinches causan la enfermedad de Chagas (América).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia el mecanismo de transmisión de la enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas?
En la enfermedad del sueño, el parásito ingresa a la sangre directamente por la picadura de la mosca tsé-tsé. En la enfermedad de Chagas, la infección ocurre por contaminación: el chinche deja heces que la persona frota inadvertidamente en el sitio de la picadura o en las mucosas.
¿En qué estadio T. cruzi se replica en el organismo humano?
La replicación ocurre exclusivamente dentro de las células en forma de amastigote aflagelado mediante fisión binaria. Los tripomastigotes circulantes en la sangre no se dividen.
¿Por qué no se desarrolla una inmunidad sólida frente a las tripanosomiasis?
Los patógenos poseen una variación antigénica sumamente alta. Generan constantemente nuevas variantes de antígenos de superficie, obligando al sistema inmune a reiniciar la respuesta cada vez.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de la variación antigénica de los tripanosomas
- Patogenia de los procesos autoinmunes en la enfermedad de Chagas
- Mecanismos de penetración de T. brucei a través de la barrera hematoencefálica
- Especificidad del cultivo de parásitos en medios nutritivos sanguíneos
- Farmacodinamia y toxicidad de los preparados de arsénico (melarsoprol)
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