Agente causal e historia de su estudio
El agente causal de la infección pertenece a la familia Bunyaviridae y está clasificado en el género Nairovirus (grupo antigénico de la FHCC). Es un arbovirus vasotrópico que, a diferencia de muchos otros arbovirus, carece de actividad hemaglutinante en la mayoría de sus cepas. Se han identificado 8 genotipos diferentes del patógeno en todo el mundo, cada uno con una distribución geográfica estricta.
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1944 por médicos militares en Crimea. La infección afectó masivamente a soldados y colonos durante las labores agrícolas (siega de heno). Ya en 1945, el investigador M. P. Chumakov aisló con éxito el virus tanto de la sangre de los pacientes como de garrapatas ixódidas. Dos décadas después, en 1966, se aisló en el Congo un patógeno que, tras un estudio minuciosos, resultó ser biológicamente idéntico al virus de Crimea. Este descubrimiento dio a la infección su actual nombre dual.
Epidemiología y ecología del virus
En el territorio de la Federación Rusa, los focos naturales de la infección se registran tradicionalmente en las regiones del sur. El reservorio y la fuente del agente causal son las garrapatas de pasto, principalmente representantes del género Hyalomma, capaces de albergar la partícula viral hasta 250 días. En la naturaleza, el virus sobrevive durante el período interepidémico gracias a mecanismos únicos de transmisión dentro de la población de artrópodos:
- Transmisión transovárica: el virus se transmite de la hembra infectada directamente a su descendencia.
- Transmisión transfásica: el patógeno persiste en el organismo a lo largo de su metamorfosis (de larva a ninfa e imago).
Los animales vertebrados también desempeñan un papel importante en el mantenimiento de los focos naturales. Las larvas y ninfas se alimentan de aves terrestres, liebres y roedores ratoniles. Los ejemplares adultos prefieren el ganado bovino y ovino, así como los camellos. En los animales infectados se desarrolla una viremia que dura hasta 10 días, tiempo suficiente para la infección exitosa de nuevos lotes de garrapatas, mientras que la enfermedad en los animales transcurre predominantemente de forma asintomática.
El ser humano en esta cadena epidemiológica representa un «callejón sin salida biológico». La principal vía de infección en los focos naturales sigue siendo la transmisiva (picadura de una garrafa infectada). Sin embargo, es sumamente peligrosa la vía de transmisión por contacto, que se materializa a través de microtraumatismos en la piel y membranas mucosas al entrar en contacto con la sangre de los pacientes, aplastar garrapatas o durante procedimientos médicos (vía artificial intrahospitalaria). Con menor frecuencia se observa el mecanismo aerógeno, característico de los accidentes de laboratorio. La infección por contacto tiene una característica crítica: el efecto «ping-pong»; al pasar por el organismo humano, el virus aumenta drásticamente su virulencia, lo que hace que estos casos sean significativamente más graves.
Patogenia y cuadro clínico
La enfermedad puede presentarse en dos formas: con manifestaciones hemorrágicas y sin ellas (esta última es tolerada más fácilmente por los pacientes). En la forma hemorrágica clásica, el período de incubación varía de 1 a 14 días.
La patogenia se desarrolla por etapas:
- Replicación primaria: el virus se multiplica activamente en las células del sistema de macrófagos.
- Diseminación hematógena: liberación masiva del patógeno al torrente sanguíneo.
- Daño vascular: debido al marcado vasotropismo del virus, se desarrolla una grave capilarotoxicois generalizada.
En el análisis de sangre clínico, sobre el fondo de la tríada clásica (fiebre, intoxicación, síndrome hemorrágico), se observan claramente trombocitopenia y leucopenia. La letalidad al desarrollar la forma hemorrágica alcanza el 16-20%, y en la infección por contacto, hasta el 50%. Las principales causas de muerte de los pacientes son el shock tóxico-infeccioso (STI), hemorragias masivas e incoercibles e insuficiencia hepatorrenal aguda.
El período de convalecencia es sumamente prolongado. La capacidad laboral del paciente se recupera no antes de uno o dos meses, y las alteraciones funcionales profundas pueden persistir durante 1 o 2 años. Tras la recuperación se forma una inmunidad sólida: los anticuerpos fijadores de complemento y precipitantes circulan en la sangre durante más de 5 años.
Diagnóstico, tratamiento y medidas de seguridad
Para el diagnóstico microbiológico se emplean varios enfoques modernos:
- Diagnóstico rápido: análisis de sangre, vectores o material de autopsia mediante reacciones de hemoaglutinación indirecta (RHI) e inmunofluorescencia (RIF) utilizando sueros monoclonales.
- Métodos moleculares y biológicos: PCR para detectar ARN viral específico y ELISA para la detección de antígenos del patógeno.
- Método virológico: aislamiento del virus de la sangre u órganos internos de los fallecidos mediante la infección de ratones blancos recién nacidos o cultivos celulares con posterior identificación mediante RIF.
- Serología: búsqueda de anticuerpos específicos en sueros pareados mediante el método de ELISA.
La terapia etiotrópica se basa en el uso de medicamentos antivirales (Ribavirina, Reaferon). Es sumamente importante la inmunoterapia temprana, que solo es eficaz en los primeros 3 días de la enfermedad: se administra inmunoglobulina equina específica heteróloga, suero inmune, plasma o inmunoglobulina específica obtenida de convalecientes o personas vacunadas.
Los pacientes con sospecha de infección requieren hospitalización inmediata estrictamente en boxes individuales. La razón de dicho aislamiento radica en la altísima concentración de virus en la sangre, lo que crea un riesgo colosal de propagación intrahospitalaria. Solo se permite trabajar al personal debidamente capacitado. Para los grupos de riesgo (por ejemplo, personal de laboratorio) se prevé una profilaxis específica: vacuna de formol preparada a partir del cerebro de ratas o ratones recién nacidos infectados.
Para recordar el cuadro clínico y de laboratorio de la FHCC ayudará la regla de las dos tríadas. Clínica: Fiebre, Intoxicación, Hemorragias. Laboratorial y patogenética: Vasotropismo, Leucopenia, Trombocitopenia.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se considera que la vía de transmisión por contacto de la FHCC es la más peligrosa?
Durante la transmisión de persona a persona se manifiesta el efecto «ping-pong»: una potenciación múltiple de la virulencia del patógeno tras su paso a través del macroorganismo. Debido a esto, los casos de transmisión por contacto (incluidos los intrahospitalarios) transcurren de manera sumamente grave, con una letalidad de hasta el 50%.
¿Para qué necesitan las garrapatas transmitir el virus a su descendencia?
La transmisión transovárica y transfásica del patógeno asegura la supervivencia del virus en la naturaleza durante el prolongado período interepidémico, convirtiendo a las garrapatas de simples vectores en un reservorio temporal de la infección.
¿Por qué los pacientes con fiebre hemorrágica de Crimea-Congo se aíslan estrictamente en boxes?
En la fase aguda de la enfermedad, los pacientes presentan una concentración altísima del virus en la sangre (viremia). Esto crea un riesgo gravísimo de infección intrahospitalaria del personal médico al realizar procedimientos.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la morfología y la diversidad genética de los representantes de la familia Bunyaviridae.
- Patogenia del desarrollo de la capilarotoxicosis generalizada y el shock tóxico-infeccioso.
- El efecto «ping-pong» en virología: mecanismos bioquímicos de aumento de la virulencia de los patógenos.
- Principios de creación y aplicación de vacunas de formol basadas en tejido cerebral animal.
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