Morfología y estructura
El parásito existe en dos formas: vegetativa (trofozoíto) y quística.
Forma vegetativa (trofozoíto) Es una célula ovalada grande que mide 30–100 × 30–150 µm. Está cubierta de cilios, que actúan como orgánulos de locomoción. La estructura del trofozoíto se distingue por una organización compleja de orgánulos:
- Aparato nuclear: presenta dimorfismo nuclear. La célula tiene dos núcleos: un macronúcleo grande en forma de frijol y un micronúcleo pequeño.
- Sistema digestivo: en el extremo anterior presenta una depresión en forma de hendidura (peristoma), que se continúa con la boca celular (citostoma) y la faringe (citofaringe). La nutrición se produce mediante la ingestión de bacterias, otras células y eritrocitos (se forman vacuolas digestivas). Los restos no digeridos se eliminan a través del poro anal (citoprocto) en el extremo posterior.
- Osmorregulación: se lleva a cabo mediante dos vacuolas contráctiles.
El trofozoíto se reproduce por división transversal.
Forma quística Célula redondeada de 40–65 µm de diámetro con una gruesa membrana protectora. Contiene un solo núcleo. El quiste está diseñado para la supervivencia prolongada en el medio externo y constituye la fase infectante para el ser humano.
Epidemiología de la balantidiasis
La balantidiasis es una infección zoonótica. El principal reservorio del patógeno y fuente de contaminación ambiental son los cerdos, en los cuales los balantidios a menudo habitan en el intestino como comensales. Los primates, roedores, perros, ganado bovino y los seres humanos también pueden actuar como huéspedes.
El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El ser humano se infecta al ingerir quistes por vía alimentaria o hídrica (a través de agua y alimentos contaminados).
Patogenia y síntomas
Tras ingresar al organismo humano, el parásito puede habitar durante mucho tiempo en la luz intestinal, causando un estado de portador asintomático.
Al desarrollarse la enfermedad (colitis balantidiasica), los trofozoítos invaden la pared del intestino grueso. Un factor de patogenicidad importante de Balantidium coli es la producción de la enzima hialuronidasa, que digiere los tejidos intestinales. Esto conduce a la formación de úlceras profundas y abscesos. Por su cuadro clínico, la balantidiasis se asemeja a la amebiasis, acompañándose de síndrome tóxico general y diarrea.
Diagnóstico, tratamiento y prevención
El método principal de diagnóstico es el examen microscópico de heces recién emitidas. La preparación se realiza en forma de «gota aplastada» con solución fisiológica (cloruro de sodio isotónico). Con poco aumento se pueden observar trofozoítos grandes con movimiento activo. Los quistes rara vez se detectan en las heces humanas.
El tratamiento de la balantidiasis se lleva a cabo con fármacos del grupo de las tetraciclinas (por ejemplo, doxiciclina), así como con agentes antiprotozoarios (metronidazol) y otros medicamentos eficaces contra la amebiasis.
La prevención incluye una estricta higiene personal (especialmente para los trabajadores de granjas porcinas) y la protección del medio ambiente (cuerpos de agua, suelo) contra la contaminación con heces animales.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la característica del aparato nuclear del balantidio?
Se caracteriza por presentar dimorfismo nuclear: en la forma vegetativa existen dos núcleos diferentes —el macronúcleo (grande, en forma de frijol) y el micronúcleo (pequeño).
¿Mediante qué mecanismo penetra el parásito en la pared intestinal?
Los trofozoítos producen la enzima hialuronidasa, la cual destruye los tejidos (los digiere), facilitando la invasión del parásito en la pared del intestino grueso con la consiguiente formación de úlceras.
¿Por qué se requieren heces recién emitidas específicamente para el análisis?
Los quistes rara vez se forman en las heces humanas. El diagnóstico se establece mediante la detección de formas vegetativas (trofozoítos), que mueren rápidamente en el medio externo y pierden su movilidad. Por lo tanto, la muestra debe examinarse inmediatamente después de su recolección.
Qué más repasar sobre el tema
- Características estructurales de la película y el aparato ciliar de Ciliophora
- Mecanismos de fagocitosis de eritrocitos por los trofozoítos
- Similitudes y diferencias entre la patogenia de la balantidiasis y la amebiasis intestinal
- Acción de la hialuronidasa como factor de invasividad de los microorganismos
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