Clasificación y descubrimiento
Los adenovirus fueron aislados por primera vez en 1953 por W. Rowe y sus colaboradores a partir de tejido amigdalino y adenoideo de niños, lo que determinó su nombre. Esto fue posible gracias al método de cultivo de tejidos.
La familia Adenoviridae se divide en 5 géneros, pero solo uno tiene importancia médica: Mastadenovirus (virus de mamíferos). Los demás géneros infectan a aves (Aviadenovirus), peces (Ichtadenovirus), y también se distinguen por características genéticas (Atadenovirus con genoma rico en A-T y Siadenovirus con el gen de la sialidasa). Los adenovirus humanos se dividen en 6 grupos (A–F).
Estructura del virión
El adenovirus es un virus simple (carente de envoltura lipídica) con un diámetro de aproximadamente 90 nm.
- Forma: icosaedro regular.
- Genoma: ADN lineal bicatenario, asociado a proteínas internas.
- Cápside: compuesta por dos tipos de capsómeros: hexones y pentones.
- Hexones forman las caras del icosaedro.
- Pentones (12 en total) se encuentran en los vértices. Cada pentón consta de una base y una fibra glicoproteica que se extiende desde ella — fibra.
Las fibras desempeñan un papel crucial: actúan como proteína de unión para la adhesión celular y cumplen la función de hemoaglutinina.
Ciclo vital y estabilidad
Al penetrar en el organismo, el virus se fija a los receptores celulares mediante sus fibras. A continuación, es internalizado por endocitosis mediada por clatrina. La desproteinización («desnudamiento») del virión comienza en el citoplasma y finaliza en el núcleo.
La síntesis de nuevo ADN viral ocurre en el núcleo. Allí mismo tiene lugar el ensamblaje de los nuevos viriones, mientras que las proteínas de la cápside se sintetizan en el citoplasma y se transportan al núcleo. Los virus maduros abandonan la célula provocando su lisis y degeneración. En una sola célula se pueden formar hasta 1 millón de nuevos viriones.
Los adenovirus se caracterizan por una alta estabilidad ambiental. Son estables a un pH de 5,0 a 9,0, pueden sobrevivir a 36–37 °C durante una semana y toleran bien la liofilización, pero se inactivan a 56 °C en 30 minutos.
Epidemiología y patogenia
La fuente de infección es una persona enferma. La incidencia aumenta en el periodo otoño-invierno, adoptando la forma de brotes (especialmente en colectividades cerradas) o casos esporádicos. Los menores de 14 años son los más afectados.
Mecanismos de transmisión:
- Respiratoria (gotitas suspendidas en el aire);
- De contacto;
- Fecal-oral (característico de los serotipos entéricos).
La multiplicación primaria del virus ocurre en el epitelio de las vías respiratorias, la conjuntiva y el tejido linfoide. Tras la aparición de los síntomas, se produce una viremia transitoria. Además de la infección aguda (productiva) que conduce a la muerte celular, los adenovirus son capaces de causar una infección persistente (crónica y asintomática) en las células linfoides y, en experimentos con animales, incluso una transformación (oncogénica).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La infección por adenovirus puede ser asintomática, aunque con más frecuencia se manifiesta como una infección respiratoria aguda (IRA). En lactantes son típicos los faringoconjuntivitis; en niños pequeños, las gastroenteritis. En colectividades cerradas son posibles complicaciones como neumonías y encefalitis. Rara vez se observan cistitis hemorrágicas y lesiones corneales graves.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio analizando frotis, secreciones conjuntivales o heces. Se emplea el método virológico (aislamiento en cultivo celular con determinación del efecto citopático), serología (búsqueda de aumento en el título de anticuerpos en sueros pareados mediante fijación de complemento, neutralización, inhibición de la hemoaglutinación) y PCR para detectar ADN viral. La inmunidad tras la enfermedad es de carácter tipospecífico y celular-humoral.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas de infección persistente y oncogénica provocan los adenovirus?
Los adenovirus causan formas de infección persistente y transformadora (oncogénica).
- Infección persistente — tiene un curso crónico y asintomático con una tasa reducida de replicación viral, en la cual la célula sobrevive («repara los daños»). Asimismo, es posible una infección latente en las células linfoides.
- Infección transformadora — provoca la transformación oncogénica de las células. En experimentos con ratones recién nacidos, ratas y hámsteres, los adenovirus humanos inducen la formación de tumores.
El mecanismo de oncogenicidad está relacionado con que un fragmento del ADN viral es capaz de integrarse directamente en el genoma de la célula blanco. Uno de los genes virales puede actuar como promotor de un protooncogén celular. Además, las proteínas transactivadoras virales pueden desencadenar la transformación oncogénica celular.
Preguntas de clases y exámenes
¿Dónde se multiplican los adenovirus dentro de la célula?
La replicación del ADN viral y el ensamblaje de los nuevos viriones ocurren en el núcleo de la célula infectada.
¿En qué se diferencian estructuralmente los adenovirus de la mayoría de los virus que causan infecciones respiratorias agudas?
Son virus simples que contienen ADN. Carecen de envoltura lipídica externa (supercápside) y contienen ADN lineal bicatenario, no ARN.
¿Existe una vacuna contra el adenovirus?
Sí, existe una vacuna oral viva trivalente (contra los serotipos 3, 4 y 7), pero se administra estrictamente por indicaciones epidemiológicas, por ejemplo, en colectividades militares.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de los cultivos celulares para el aislamiento de adenovirus
- Mecanismo de endocitosis mediada por clatrina
- Especificidad de la respuesta inmune (inmunidad celular y humoral)
- Potencial oncogénico de los adenovirus en experimentos con animales
- Esquema para la realización de ensayos de ELISA, IFI, RFC para la identificación del virus
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