Evolución por edad y reconversión
En el periodo fetal tardío y en la lactancia, todo el volumen de la médula ósea participa activamente en la producción de eritrocitos, complementado por la hematopoyesis extramedular en el hígado y el bazo. A medida que el individuo crece y aumenta la esperanza de vida de los eritrocitos, desaparece la necesidad de una hematopoyesis tan masiva. La eritropoyesis en el hígado y el bazo cesa, y la médula ósea roja se retira gradualmente de las diáfisis de los huesos largos. Hacia los veinticinco años, el tejido hematopoyético activo permanece principalmente en el esqueleto axial, los huesos planos y las metáfisis proximales de los húmeros y fémures.
Sin embargo, ante un estrés crónico y una mayor demanda de eritropoyesis (por ejemplo, debido al tabaquismo intenso, la apnea obstructiva del sueño, la práctica de deportes en grandes alturas o la obesidad), este proceso se revierte. Se desarrolla una reconversión fisiológica de la médula ósea.
Semiología en RM de la reconversión y la hiperplasia nodular
En la RM, las zonas de reconversión se detectan con mayor frecuencia en la porción distal del fémur, y en las porciones proximales de la tibia y del húmero. Presentan un contorno «geográfico» bien definido en la interfaz con la médula amarilla normal.
- En las secuencias potenciadas en T1 (T1-WI) sin contraste, la señal disminuye de forma difusa o en focos: adquiere un valor intermedio entre la señal brillante de la médula ósea grasa y la señal oscura de los músculos esqueléticos.
- En las secuencias STIR y en las imágenes potenciadas en protones con supresión grasa (PDW fat-suppressed), se observa un leve incremento en la intensidad de señal.
- En las secuencias de eco de gradiente (gradient echo), la señal se vuelve hipointensa.
La hiperplasia nodular focal de los cuerpos vertebrales y las metáfisis plantea una dificultad diagnóstica especial. Muestra una señal de RM típica de la médula ósea roja, pero puede captar activamente el radiofármaco en la PET-TC con fluorodesoxiglucosa. Esto hace que se asemeje notablemente a las metástasis óseas; para descartar definitivamente la malignidad, puede ser necesaria una biopsia.
Síndromes mielodisplásicos (SMD)
Los SMD constituyen un grupo progresivo de trastornos clonales de las células madre. Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud de 2016 (que sustituyó al sistema FAB), la incidencia aumenta drásticamente con la edad: pasa de 3.3 casos por cada 100 000 habitantes en la población general a 15–50 casos en mayores de 70 años. La producción defectuosa de células sanguíneas provoca anemia crónica, hemorragias e infecciones.
En la RM, la afectación (por ejemplo, de la cavidad glenoidea de la escápula o de la metáfisis humeral) se manifiesta con una disminución de la señal en T1-WI y su correspondiente hiperintensidad en STIR/PDW. El patrón de afectación es sumamente importante: el carácter difuso o focal de la anomalía se asocia a un peor pronóstico y al desarrollo rápido de leucemia. Una complicación conocida de los SMD es la hematopoyesis extramedular presacra.
Hemoglobinopatías
Normalmente, la molécula de hemoglobina consta de una proteína globina (574 aminoácidos que forman cuatro cadenas en hélice: dos $\alpha$ y dos $\beta$) y cuatro grupos hemo con un átomo de hierro. Los defectos hereditarios en la síntesis de las cadenas provocan hemoglobinopatías:
- Talasemias: trastornos autosómicos recesivos caracterizados por una menor producción de cadenas $\alpha$ o $\beta$. La $\alpha$-talasemia homocigota es mortal y causa hidrops fetal, mientras que la $\beta$-talasemia homocigota provoca anemia grave en la infancia y patologías esqueléticas. Las formas complejas (compuestas) pueden causar afectación ósea debido a una marcada hiperplasia medular, aun sin necesidad de transfusiones sanguíneas.
- Variantes de hemoglobina: se producen cadenas anormales debido a la sustitución de un único aminoácido. Por ejemplo, en la anemia drepanocítica (HbS), la valina sustituye al glutamato en el sexto residuo de la cadena $\beta$.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué huesos se producen con mayor frecuencia los infartos óseos en la anemia drepanocítica?
En la anemia drepanocítica, los infartos óseos ocurren en diversas regiones del esqueleto, lo que origina manifestaciones clínicas y radiológicas específicas.
- Costillas y esternón: las lesiones pueden simular clínicamente enfermedades cardíacas o pulmonares.
- Huesos pequeños de las manos y los pies (metacarpianos, metatarsianos y falanges): conducen al desarrollo de dactilitis (dactylitis).
- Placas terminales vertebrales: provocan la formación de vértebras en «pescado» o en forma de H.
- Epífisis (en especial la cabeza femoral): conducen a necrosis avascular y derrame articular.
¿En qué se diferencian las intensidades de señal en RM de la médula ósea roja y amarilla en condiciones normales?
En condiciones normales, la médula ósea roja se caracteriza en la RM por una intensidad de señal inferior a la de la médula amarilla.
| Tipo de médula ósea | Intensidad de señal de RM |
|---|---|
| Médula ósea roja | Señal de RM baja (intermedia entre la grasa de la médula ósea y los músculos esqueléticos en T1-WI) |
| Médula ósea amarilla (grasa) | Señal de RM alta |
Estas diferencias deben tenerse en cuenta al interpretar las tomografías para evitar errores diagnósticos relacionados con la conversión fisiológica de la médula ósea.
Para el diagnóstico diferencial entre el SMD y la infiltración tumoral en las imágenes potenciadas en T1, recuerde una regla sencilla: en el SMD, la intensidad de la señal de la médula ósea disminuye, pero permanece siempre más alta que la de los músculos esqueléticos circundantes.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cambia el patrón radiológico de los huesos en las anemias?
En las radiografías, las alteraciones del tejido óseo solo se aprecian en las anemias crónicas. Las anemias que no provocan eritropoyesis reactiva (por ejemplo, la aplásica) no modifican la radiografía, pero en la RM se manifiestan como un aumento generalizado de la señal de la médula ósea grasa.
¿Qué es la hiperplasia nodular focal de la médula ósea y por qué es peligrosa?
Esta es una variante de médula ósea roja hiperplásica que, en la RM y la PET-TC, puede simular visualmente metástasis óseas o tumores medulares óseos primarios.
¿Qué complicaciones son características de la $\alpha$-talasemia homocigota?
La forma homocigota de la $\alpha$-talasemia es una de las causas más frecuentes del desarrollo de hidrops fetal (hydrops fetalis). Esta condición suele provocar la muerte intrauterina o perinatal.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de la hematopoyesis extramedular en la región presacra en los SMD
- Alteraciones esqueléticas específicas en la $\beta$-talasemia homocigota durante la infancia
- Imagen de RM del efecto del tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos sobre la médula ósea
- Formas compuestas de hemoglobinopatías: enfermedad por hemoglobina H y $\beta$-talasemia intermedia
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