Etiología y patogenia
El desarrollo del infarto parenquimatoso puede producirse según varios escenarios, dependiendo de qué lecho vascular esté afectado o qué enfermedad sistémica actúe como desencadenante.
Los infartos arteriales (Splenic Arterial Infarcts) son con mayor frecuencia consecuencia de una embolia arterial (arterial emboli). Entre otras causas se encuentran la presencia de ateromas (atheroma), el desarrollo de pancreatitis aguda, diversas coagulopatías y las intervenciones yugulares, por ejemplo, el estado posterior a la embolización de la arteria hepática. Si la causa son émbolos sépticos, la patogenia se complica con un proceso infeccioso local.
Los infartos venosos (Splenic Venous Infarcts) ocurren habitualmente en el contexto de una oclusión de la vena esplénica o hipertensión venosa portal. Asimismo, su desarrollo puede ser provocado por infecciones granulomatosas específicas, tales como la tuberculosis o la histoplasmosis.
Además, los cambios isquémicos son típicos de estados acompañados de:
- Secuestro masivo de eritrocitos (un ejemplo clásico es la anemia drepanocítica).
- Enfermedades por depósito (storage disorders).
- Afectación infiltrativa del parénquima (por ejemplo, en leucemias).
Morfología de las lesiones arteriales y venosas
Para el infarto arterial es más característica la imagen morfológica clásica: en la periferia del órgano se visualizan focos cuneiformes bien delimitados (wedge-shaped lesions). La afectación suele ser multifocal. Por ejemplo, un infarto grande puede localizarse en el polo superior del bazo, mientras que los focos más pequeños se ubican en el inferior. Si el infarto tiene origen séptico, junto con las zonas cuneiformes se detectan múltiples focos hipodensos pequeños en el parénquima, que corresponden a microabscesos.
La base del infarto venoso en la hipertensión portal suele estar constituida por pequeñas hemorragias focales. Con el tiempo, estas se organizan y se transforman en los denominados cuerpos de Gandy-Gamna (Gandy-Gamna bodies). Debido a la acumulación de hemosiderina, presentan una imagen radiológica muy específica:
- En la ecografía se determinan como múltiples focos de ecogenicidad aumentada.
- En la TC a menudo se visualizan mal y solo se hacen evidentes en caso de una hipodensidad marcada o de calcificación.
- En la RM se observan mejor en las secuencias potenciadas en T1 y T2 como áreas de baja señal. En las secuencias de eco de gradiente (gradient-echo) con desplazamiento químico en las imágenes en fase (in-phase), demuestran un marcado efecto de «floración» o ampliación visual (blooming effect). Esto se debe a un importante efecto de susceptibilidad magnética (susceptibility effect) provocado por un tiempo de eco más largo en comparación con las imágenes en antifase.
Estadios del infarto: ecografía y TC
La imagen radiológica del infarto esplénico depende de la evolución del proceso. Se distinguen varios estadios:
- Estadio hiperagudo (día 1): Los límites de la lesión aún no están formados. En la ecografía se observan zonas de ecogenicidad disminuida con bordes difusos. En la TC sin contraste se determinan áreas mal definidas de baja densidad. Si el infarto es hemorrágico, el patrón de TC será heterogéneo debido a la presencia de focos de alta densidad (sangre fresca).
- Estadios agudo (2–4 días) y subagudo (4–8 días): El foco adquiere la forma cuneiforme típica con límites claros. En la ecografía se muestra hipoecogénico, pero carece de estructura quística. En la TC con contraste intravenoso se define una zona de baja densidad que no realza con el contraste.
- Estadio de resolución (2–4 semanas): Las zonas de necrosis comienzan a disminuir de tamaño. La densidad del parénquima en la TC sin y con contraste puede volver gradualmente a los valores normales.
- Secuelas a largo plazo: El foco puede desaparecer por completo. En otros casos se forma una deformidad residual del contorno esplénico, la zona afectada sufre calcificación o se transforma en un seudoquiste adquirido (carente de revestimiento epitelial).
Complicaciones
A pesar de que muchos infartos pueden resolverse de manera conservadora, conllevan el riesgo de situaciones potencialmente mortales. Entre las principales complicaciones se incluyen:
- Infección: En la zona de isquemia puede desarrollarse una infección secundaria con la formación de un absceso esplénico postinfarto. En la TC se observará como un gran foco de baja densidad.
- Rotura esplénica: En caso de necrosis extensas, la cápsula del órgano puede no resistir, lo que conducirá a un hemoperitoneo y requerirá asistencia quirúrgica de urgencia (esplenectomía).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el cuadro clínico y los síntomas principales del infarto esplénico?
El cuadro clínico del infarto esplénico se caracteriza por síndrome doloroso y signos de inflamación, aunque los focos pequeños a menudo transcurren con síntomas escasos o de forma asintomática. Los síntomas principales incluyen:
- Dolor agudo: se localiza en el hipocondrio izquierdo, a menudo con irradiación al hombro y escápula izquierdos (signo de Kehr), y se intensifica con la respiración y el movimiento.
- Trastornos dispépticos: náuseas, vómitos, distensión abdominal.
- Fiebre: temperatura corporal febrícula o febril como reacción a la necrosis.
- Datos físicos: dolor a la palpación, defensa abdominal, roce pleural o peritoneal en el lado izquierdo, siendo posible la esplenomegalia.
¿Qué alteraciones de laboratorio son características del infarto esplénico?
Los cambios de laboratorio en el infarto esplénico reflejan los procesos de necrosis tisular e inflamación sistémica. Son características las siguientes desviaciones:
- Leucocitosis: aparece como reacción a la necrosis tisular.
- Elevación de la LDH: marcador de necrosis tisular (en el bazo está presente la isoenzima LDH-3).
- Marcadores inflamatorios: en caso de afectación masiva, se observan cambios reactivos de la fase aguda de la inflamación.
Adicionalmente, pueden detectarse alteraciones relacionadas con la enfermedad de base que provocó el infarto (por ejemplo, morfología eritrocitaria específica en la anemia drepanocítica o marcadores de enfermedades mieloproliferativas).
¿Cómo diferenciar el infarto esplénico del absceso y del tumor en la TC?
El diagnóstico diferencial en la TC con contraste se basa en la evaluación de la forma, la densidad y el patrón de realce con contraste.
| Característica | Infarto esplénico | Absceso esplénico | Tumor (linfoma) |
|---|---|---|---|
| Forma y contornos | Lesiones periféricas, bien delimitadas y de forma cuneiforme (wedge-shaped lesions) | Foco grande o múltiples focos pequeños de baja densidad | Depósitos focales; se visualizan con un diámetro superior a 1 cm |
| Densidad | Baja densidad | Densidad disminuida | Densidad disminuida |
| Realce con contraste | Ausencia de realce tras la administración de contraste (no enhancement) | No especificado en las fuentes | No especificado en las fuentes |
Adicionalmente, el infarto puede complicarse con la formación de un absceso posinfarto, que se visualiza como una lesión hipodensa de gran tamaño.
¿Cuál es el manejo terapéutico del infarto esplénico no complicado?
En el infarto esplénico no complicado, el tratamiento de elección es el manejo conservador. Las principales líneas terapéuticas incluyen:
- Tratamiento sintomático: analgesia adecuada.
- Seguimiento dinámico: control ecográfico o por TC regular del estado de la lesión.
- Tratamiento etiológico: tratamiento de la enfermedad subyacente que causó la tromboembolia.
- Tratamiento anticoagulante: indicado en caso de origen cardioembólico o trombofílico confirmado.
La esplenectomía se reserva para las complicaciones, incluyendo la ruptura con hemorragia y la formación de abscesos, así como en casos de diagnóstico incierto o infartos recurrentes con clínica florida.
Hallazgos diferenciales en la RM: El infarto arterial es una CUÑA (lesión cuneiforme, hiperintensidad en T2). El venoso es la FLORACIÓN («blooming», depósito de hemosiderina en los cuerpos de Gandy-Gamna que produce un efecto de susceptibilidad magnética).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo se ve un infarto arterial típico en la TC con contraste?
En las fases aguda y subaguda, se visualiza como una lesión periférica, bien delimitada, de forma cuneiforme y baja densidad, que no realza con el medio de contraste.
¿Qué indica la naturaleza séptica de una embolia arterial?
En la embolia séptica, además de las zonas de necrosis cuneiformes clásicas, se visualizan múltiples focos hipodensos pequeños en el parénquima esplénico, correspondientes a microabscesos.
¿Qué son los cuerpos de Gandy-Gamna y en qué patología aparecen?
Son pequeñas hemorragias organizadas múltiples en el parénquima, que aparecen en el contexto de hipertensión portal e infartos venosos. Contienen hemosiderina.
¿Qué método detecta mejor los cuerpos de Gandy-Gamna?
RM utilizando secuencias de eco de gradiente (imágenes en fase), donde muestran focos de baja intensidad con efecto de «floración» (blooming) debido a la susceptibilidad magnética del hierro.
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