Imagen por imagen y evolución del DAD
El daño alveolar difuso inducido por fármacos suele desarrollarse varias semanas o meses después de iniciar el tratamiento (por ejemplo, al utilizar inhibidores de EGFR o puntos de control inmunitario PD-1). Clínicamente, el proceso comienza con una disnea de progresión constante.
En las radiografías de tórax, los cambios son idénticos a los del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En las zonas pulmonares medias e inferiores se observa una consolidación bilateral homogénea o focal de los espacios aéreos.
Al realizar una tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), se visualiza:
- Amplias zonas bilaterales de atenuación en «vidrio deslustrado» (ground-glass opacities).
- Consolidación del tejido pulmonar dependiente de la gravedad (dependent consolidation).
Las formas graves de DAD pueden evolucionar a neumonía intersticial aguda (NIA). En las fases precoces de esta transición, el «vidrio deslustrado» difuso se mantiene, pero los espacios subpleurales permanecen indemnes. Aproximadamente dos meses después, comienza la transformación en fibrosis, acompañada de la formación de bronquiectasias por tracción. No existen signos histológicos específicos de la lesión inducida por fármacos, por lo que el diagnóstico se establece por exclusión (descartando en primer lugar las infecciones oportunistas).
Neumonía intersticial no específica (NINE)
El patrón de NINE es la variante más frecuente de lesión pulmonar inducida por fármacos. Puede ser desencadenado por amiodarona, metotrexato, sinvastatina, busulfán, fenitoína, carmustina y fármacos dirigidos.
La imagen tomográfica replica por completo la forma idiopática de la NINE. La enfermedad progresa hacia una fibrosis focal con distribución peribroncovascular (aparece un patrón reticular y bronquiectasias por tracción).
Dato interesante: al tomar nitrofurantoína, los hallazgos en la TCAR que visualmente corresponden a una fibrosis irreversible pueden a veces resolverse por completo tras la retirada del fármaco.
Un lugar destacado ocupa la lesión inducida por amiodarona:
- La NINE es su manifestación más frecuente.
- En la TCAR se detecta «vidrio deslustrado» con una fina reticularidad intralobulillar (más frecuente en la periferia) y, con menor frecuencia, focos de neumonía organizada.
- Marcador específico: valores de densidad radiológica inusualmente altos en el parénquima pulmonar y hepático. Esto se debe a la depósitos físicos directos del fármaco, que contiene yodo.
Neumonía organizada y eosinofílica
Además del DAD y la NINE, la toxicidad farmacológica puede manifestarse mediante otros dos patrones característicos.
Neumonía organizada (NO) está asociada al metotrexato, bleomicina, sales de oro, ciclofosfamida y nitrofurantoína. En la TCAR se observan zonas de consolidación focal bilaterales, nódulos o masas que pueden distribuirse de forma asimétrica. Los focos de «vidrio deslustrado» y condensación tienen una distribución predominantemente periférica o peribronquiolar.
La neumonía eosinofílica surge como resultado del uso de AINE, PAS, sulfasalazina y metotrexato. Histológicamente se manifiesta por la acumulación de eosinófilos en los alvéolos y la infiltración del intersticio.
| Característica | Características de la neumonía eosinofílica |
|---|---|
| Datos de laboratorio | La eosinofilia en sangre solo está presente en el 40% de los pacientes |
| Localización en la TC | Predominantemente en los lóbulos superiores y regiones periféricas |
| Tipo de lesión | Consolidación bilateral de los espacios aéreos |
La principal dificultad diagnóstica es la búsqueda dirigida de estos patrones en pacientes de riesgo con opacidades difusas de etiología desconocida.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fases se distinguen en el cuadro morfológico del daño alveolar difuso (DAD)?
- Fase precoz (fase): edema intersticial del parénquima, exudación inflamatoria en la luz alveolar, formación de membranas hialinas, trombosis capilar.
- Fases tardías (fase): generalmente después de la 2.ª semana, se aprecian signos de organización intraalveolar y/o intersticial, asociados a la proliferación de neumocitos tipo II.
Para memorizar rápidamente los cuatro patrones principales de lesión pulmonar inducida por fármacos, utilice el acrónimo ENDE: Eosinofílica (neumonía), NINE, DAD, Organizada (neumonía).
Preguntas de clases y exámenes
En la TC se presenta como una fibrosis irreversible clásica con cambios reticulares; sin embargo, tras suspender el fármaco, estas manifestaciones pueden resolverse por completo.
En la TC se presenta como una fibrosis irreversible clásica con cambios reticulares; sin embargo, tras suspender el fármaco, estas manifestaciones pueden resolverse por completo.
Valores elevados de densidad radiológica del parénquima pulmonar y del tejido hepático en la TC, debidos a la acumulación directa de amiodarona yodada en los órganos.
Valores elevados de densidad radiológica del parénquima pulmonar y del tejido hepático en la TC, debidos a la acumulación directa de amiodarona yodada en los órganos.
No, a pesar de la marcada infiltración eosinofílica alveolar, la eosinofilia en sangre periférica solo se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes.
No, a pesar de la marcada infiltración eosinofílica alveolar, la eosinofilia en sangre periférica solo se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del desarrollo de la neumonía intersticial aguda (NIA) a partir del DAD
- Diagnóstico diferencial por imagen entre el DAD inducido por fármacos y las neumonías virales graves
- Semiología radiológica de la forma idiopática de la NINE
- Mecanismos de formación de bronquiectasias por tracción en enfermedades pulmonares intersticiales
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