Etiología y patogenicidad
El agente causal de la tularemia es una bacteria polimorfa e inmóvil, Francisella tularensis. Se distinguen tres subespecies: tularensis (América del Norte, la de mayor patogenicidad), holarctica (Eurasia) y mediaasiatica (Asia Central).
La patogenicidad de la bacteria está relacionada con su capacidad de reproducción intracelular en macrófagos, endoteliocitos y fibroblastos. La captura de la bacteria por los fagocitos no causa su muerte; se desarrolla una fagocitosis incompleta. La cápsula bacteriana protege contra el complemento y la proteína superficial AcpA (fosfatasa ácida) bloquea el «estallido respiratorio» del macrófago. Como resultado, el fagosoma no se fusiona con el lisosoma. El microbio se multiplica durante mucho tiempo dentro de la célula, induce su apoptosis y sale al exterior.
La endotoxina (lipopolisacárido) del bacilo de la tularemia es 1000 veces menos tóxica que la de E. coli. Debido a esto, la interacción de la bacteria con el sistema inmunitario provoca solo pequeños cambios inflamatorios. Esto permite que el patógeno persista durante mucho tiempo y se disemine por el sistema linfático, formando una inflamación granulomatosa productiva.
Epidemiología: reservorios y vías de transmisión
La tularemia es una clásica infección de foco natural. El principal reservorio son los animales del 1.er grupo de susceptibilidad (ratas de agua, ratas almizcleras, liebres, hámsteres, topillos). Estos sufren la infección de forma grave y mueren. Un reservorio adicional son los insectos hematófagos. Mientras que los tábanos y mosquitos son contagiosos durante aproximadamente dos semanas después de la picadura, las garrapatas ixódicas conservan el patógeno de por vida, transmitiéndolo a su descendencia (transováricamente).
El ser humano pertenece al 2.º grupo: es sumamente susceptible a la infección, pero su bacteriemia es débil. El paciente enfermo no es fuente de infección.
La vía de transmisión determina la futura forma de la enfermedad:
- Transmisiva: picaduras de insectos en verano.
- De contacto: evisceración de canales, desollado, contacto con heno contaminado.
- Por aspiración (aerosol): inhalación de polvo durante las labores agrícolas.
- Alimentaria: consumo de agua o alimentos contaminados por roedores.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la enfermedad es siempre agudo: escalofríos, fiebre alta, insomnio, mialgias y artralgias/osalgias (dolores musculares y óseos), hiperemia y rubicundez facial. Los síntomas específicos dependen de la puerta de entrada:
- Ulceroglandular: en el lugar de la picadura del insecto se forma una úlcera, los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño, formando un bubón.
- Glandular (bubónica): linfadenitis sin un principio activo cutáneo primario. Los ganglios linfáticos en la tularemia son moderadamente dolorosos, no están adheridos a los tejidos circundantes y no presentan signos de periadenitis.
- Óculoglandular: afectación de la conjuntiva y de los ganglios linfáticos regionales.
- Anginoglandular: afectación específica de las amígdalas.
- Pulmonar (torácica): cursa con variante bronquítica o neumónica.
- Gastrointestinal (abdominal): dolor abdominal, afectación de los ganglios mesentéricos.
- Generalizada: curso séptico o tifoideo.
Diagnóstico, tácticas y supervivencia del microbio
La base del diagnóstico es una anamnesis epidemiológica bien recabada (picaduras de tábanos, descanso en la casa de campo, contacto roedores). El médico general, ante la sospecha de tularemia, está obligado a derivar al paciente para su hospitalización en un centro de enfermedades infecciosas; no se realiza tratamiento ambulatorio.
El plan de evaluación incluye hemograma completo, análisis de orina, urocultivo/cultivo bacteriológico de la punción del bubón, pruebas serológicas y alérgicas para la tularemia. El diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad por arañazo de gato (linforeticulosis benigna) y con linfadenitis comunes y tuberculosas.
Francisella tularensis es extremadamente resistente al frío: sobrevive en el agua y el suelo hasta 6 meses, y en cadáveres de roedores congelados, medio año. Sin embargo, muere rápidamente al calentarla: a 60 °C en 5–10 minutos, y al hervir en tan solo 1–2 minutos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Con qué enfermedades es necesario diferenciar la forma ulceroglandular de la tularemia?
La forma ulceroglandular de la tularemia debe diferenciarse de la forma cutánea del carbunco y de la forma cutánea de la peste.
Diferencias con la forma cutánea del carbunco:
- Menor tamaño de la úlcera (no más de 0,5-0,7 cm).
- Bordes elevados y firmes.
- Poco dolorosa.
Diferencias con la forma cutánea de la peste:
- Formación lenta de los elementos.
- Escasa dolencia.
- El estado general del paciente está levemente alterado.
¿Qué antibacterianos son los fármacos de elección para el tratamiento etiotrópico de la tularemia?
Los fármacos de elección para el tratamiento etiotrópico de la tularemia son los siguientes antibacterianos (la duración del curso es de al menos 2 semanas):
- Gentamicina (i.m. o i.v.).
- Amikacina (i.m. o i.v.).
- Estreptomicina (i.m. o i.v.).
- Doxiciclina (i.m., i.v. o por vía oral).
- Rifampicina (i.v. o por vía oral).
- Cloranfenicol (i.v. o por vía oral, especialmente indicado en caso de meningitis).
Asimismo, los aminoglucósidos, macrólidos y fluoroquinolonas son fármacos de elección.
¿Qué reacciones serológicas específicas se emplean para confirmar el diagnóstico de tularemia?
Para confirmar el diagnóstico de tularemia se utilizan las siguientes reacciones serológicas:
- Reacción de hemoaglutinación indirecta (RHAI) con un título diagnóstico de 1:100 y superior.
- Enzimoinmunoanálisis (ELISA) con un título diagnóstico de 1:400.
- Reacción de aglutinación (RA).
- Reacción de inmunofluorescencia (RIF).
¿Qué vacuna se emplea para la profilaxis específica de la tularemia y cuál es su vía de administración?
Para la profilaxis específica de la tularemia se utiliza la vacuna viva seca contra la tularemia (desarrollada por B.Ya. Elbert y N.A. Gaysky). La base de la vacuna es la cepa n.º 15 de F. tularensis de la subespecie holarctica. Su vía de administración es percutánea en una sola dosis.
Relación entre la vía de transmisión y la forma clínica: Si te picó una garrafa: ulceroglandular. Si comiste algo contaminado: abdominal. Si inhalaste polvo de heno: pulmonar. En cualquier lugar donde penetre el microbio, crecerá un ganglio linfático local cercano (bubón).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la tularemia la inflamación purulenta está poco expresada y predominan los granulomas?
Esto se debe a que la endotoxina de la bacteria es 1000 veces más débil que la de las bacterias intestinales comunes. Apenas desencadena una reacción inflamatoria aguda, lo que le otorga al patógeno el tiempo necesario para multiplicarse de forma oculta en los macrófagos y formar granulomas.
¿Es necesario aislar a los contactos que conviven con un paciente con tularemia?
No, la persona no excreta el patógeno al medio ambiente en cantidades suficientes para infectar a otras personas. Sin embargo, el médico debe explicar a los familiares las vías de transmisión y la necesidad de acudir a la clínica si presentan síntomas similares (ya que pudieron haberse infectado de la misma fuente).
¿Qué tan peligrosa es la tularemia como arma biológica?
Es muy peligrosa. El ser humano posee una susceptibilidad altísima a la infección por tularemia a través de aerosoles, lo que puede provocar brotes masivos de la forma pulmonar grave.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la estructura antigénica de la bacteria: transición de formas S virulentas a formas R avirulentas y pérdida del antígeno Vi.
- Principios y esquemas de la terapia etiotrópica y patogenética para las diferentes formas de la enfermedad.
- Indicaciones para el tratamiento quirúrgico (tacto ante la supuración de un bubón tulatémico).
- Métodos de profilaxis específica (vacunación) y no específica (derratización, desinsección) en focos naturales.
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