Ciclo vital de los plasmodios en el organismo humano
El desarrollo del parásito de la malaria en el organismo humano (esquizogonia) es un ciclo asexual que tradicionalmente se divide en tres etapas principales:
- Esquizonogonia exoeritrocítica (EEE). Junto con la saliva del mosquito, los esporozoítos ingresan al torrente sanguíneo y, en apenas 15-30 minutos, llegan al hígado. Allí invaden activamente los hepatocitos, sin causar daño inicial en ellos. Los agentes causales de la malaria falciparum, malariae, así como una parte de los esporozoítos de vivax y ovale (taquisporozoítos), comienzan a dividirse inmediatamente. A partir de un solo esporozoíto de Pl. falciparum se pueden formar hasta 40 000 merozoítos. Esta etapa concluye con la destrucción de las células hepáticas y la liberación de los merozoítos a la sangre. La duración de la EEE varía desde 6 días (Pl. falciparum) hasta 15 días (Pl. malariae).
- Esquizogonia eritrocítica (EE). Los merozoítos penetran en los eritrocitos, donde pasan por las fases de trofozoíto, esquizonte y mórula. Como resultado, el eritrocito se destruye y los nuevos merozoítos pasan al plasma para infectar otras células. Este proceso tiene un carácter cíclico: 48 horas para la mayoría de las especies y 72 horas para Pl. malariae.
- Gametocitogonia.
Fase de latencia (hipnozoítos)
Cabe prestar especial atención a las especies Pl. vivax y Pl. ovale. Durante la picadura del mosquito, no solo pueden ingresar al organismo taquiesporozoítos de desarrollo rápido, sino también esporozoítos lentos: bradiesporozoítos.
Al llegar al hígado, los bradiesporozoítos pasan a una forma inactiva: los hipnozoítos. En este estado de «latencia», son capaces de permanecer en los hepatocitos sin dividirse desde varios meses hasta varios años.
Precisamente la activación de los hipnozoítos determina el largo período de incubación (hasta un año o más) y es la causa de las recaídas exoeritrocíticas tardías de la malaria.
Mecanismos de desarrollo de la malaria falciparum grave
La malaria causada por Pl. falciparum es la que con mayor frecuencia provoca complicaciones graves. Esto se debe a las características únicas de la esquizogonia eritrocítica de esta especie:
- Secuestración. Los eritrocitos parasitados (a partir de la fase de trofozoíto ameboide) se acumulan en los capilares de los órganos internos: cerebro, riñones, hígado, intestinos y placenta.
- Formación de «rosetas». Los eritrocitos afectados se adhieren a los sanos formando conglomerados.
Estos procesos provocan alteraciones graves en la microcirculación, hipoxia tisular y acidosis metabólica (debido a la acumulación de ácido láctico). Adicionalmente, se activa el sistema macrófago-fagocítico y se liberan citocinas (TNF-α, IFN-γ, IL-1), las cuales dañan el endotelio vascular. En el desarrollo de la forma cerebral, la síntesis excesiva de óxido nítrico (NO) por el endotelio de los vasos cerebrales desempeña un papel importante.
Un eslabón fisiopatológico clave de las formas graves es la hipoglucemia, que surge debido a la disminución de la gluconeogénesis, el consumo activo de glucosa por parte del parásito y la estimulación de la secreción de insulina (incluso bajo la acción de la quinina).
Patogenia de los paroxismos febriles
El síntoma clásico de la malaria —los ataques de fiebre— está directamente relacionado con el ciclo de la esquizogonia eritrocítica. El paroxismo se desarrolla según la siguiente cascada:
- Hemólisis masiva de eritrocitos y liberación de merozoítos a la sangre.
- Una parte de los merozoítos se destruye, mientras que otra invade nuevos eritrocitos.
- En respuesta a esto, se activa el sistema fagocítico mononuclear.
- Se produce una síntesis intensiva de pirógenos endógenos: las citocinas IL-1, IL-6 y TNF-α.
- Estas citocinas actúan sobre el centro termorregulador en el hipotálamo, provocando un aumento brusco de la temperatura.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fases de desarrollo incluye la esporogonia del parásito de la malaria en el organismo del mosquito?
La esporogonia en el organismo del mosquito incluye la formación del oocisto, la generación de esporozoítos en su interior y su posterior migración. El proceso consta de las siguientes etapas:
- Formación del oocisto: el oocineto atraviesa la pared o se sitúa bajo la membrana externa del estómago del mosquito, se redondea, se recubre de una cápsula y se convierte en oocisto.
- Formación de esporozoítos: dentro del oocisto se produce una división múltiple, dando lugar a miles (hasta 10 000) de esporozoítos.
- Migración de esporozoítos: tras la ruptura del oocisto, los esporozoítos pasan a la hemolinfa y migran hacia todos los órganos, acumulándose en las glándulas salivales del mosquito para su posterior transmisión.
¿Cuáles son los mecanismos de desarrollo de la anemia en la malaria, además de la destrucción intracelular directa de los eritrocitos por el parásito?
El desarrollo de la anemia en la malaria, además de la hemólisis intravascular de los eritrocitos infectados, está asociado a los siguientes mecanismos:
- Fagocitosis: las células del sistema reticuloendotelial del bazo destruyen tanto los eritrocitos infectados como los no infectados.
- Secuestración (acumulación): los eritrocitos con parásitos maduros se acumulan en la médula ósea, lo que conduce a la supresión de la hematopoyesis.
- Mecanismo inmunitario: la destrucción de los eritrocitos no afectados ocurre debido a la adsorción en su membrana de complejos inmunitarios que contienen la fracción C3 del complemento.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los recién nacidos son relativamente resistentes a la malaria?
La resistencia se debe a la presencia de hemoglobina fetal (poco apta para la nutrición del parásito), así como a la inmunidad pasiva materna (transplacentaria y a través de la leche materna).
¿De qué depende la gravedad del curso de la enfermedad?
La gravedad del cuadro clínico es directamente proporcional al nivel de parasitemia (la cantidad de parásitos por 1 µl de sangre). El nivel más alto (hasta 100 000 y más) es característico de la malaria por falciparum.
¿Cuál es la característica de la inmunidad en la malaria?
La inmunidad no es esterilizante, es específica de especie y cepa, y es inestable. Para su mantenimiento se requiere una estimulación antigénica constante, es decir, infecciones repetidas.
¿Qué complicación específica es característica de la malaria por *Plasmodium malariae*?
En ausencia de un tratamiento prolongado, puede desarrollarse un síndrome nefrótico, causado por el depósito de complejos inmunitarios con antígenos del parásito en la membrana basal glomerular de los riñones.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la respuesta inmunitaria (celular y humoral, papel de los macrófagos)
- Influencia del ácido para-aminobenzoico en el desarrollo del parásito en niños mayores de 3 meses
- Métodos de diagnóstico de laboratorio y determinación del nivel de parasitemia
- Diferencias en la dinámica de la inmunidad frente a distintas especies de plasmodios (falciparum vs vivax/malariae)
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