Cuadro clínico y evolución
La enfermedad se distingue por una clara ciclicidad. En su evolución clínica se diferencian el periodo preictérico y el periodo ictérico. A la hora de valorar la probabilidad de infección, reviste una importancia capital la realización minuciosa de la anamnesis epidemiológica para identificar los factores de riesgo de contagio directos e indirectos.
Diagnóstico de laboratorio: alteraciones inespecíficas
En las hepatitis víricas agudas (HVA) se observan cambios característicos en los análisis de sangre clínico y bioquímico:
- Hemograma: recuento leucocitario normal o disminuido (leucopenia), con linfomonocitosis relativa o absoluta en la fórmula leucocitaria. La VSG suele estar ralentizada. Puede observarse trombocitopenia y anemia.
- Síndrome de citólisis: signo precoz y de alta rentabilidad diagnóstica. Se manifiesta con una elevación de las transaminasas séricas (ALT y AST), siendo la actividad de la ALT superior a la de la AST en los casos de gravedad moderada.
- Síndrome de colestasis: elevación de la fosfatasa alcalina (FA) y de la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT).
- Metabolismo pigmentario: aumento de la bilirrubina (predominantemente de la fracción directa). Clínicamente se traduce en coluria (orina oscura) y acolia (heces decoloradas).
- Valoración de la gravedad: un descenso precoz del índice de protrombina (IPT) indica un curso grave y una depresión de la función hepática.
Diagnóstico específico (etiológico)
Para confirmar el diagnóstico se emplean métodos de verificación analítica:
- EIA (inmunoensayo enzimático): método básico para la detección de anticuerpos específicos (IgM contra el VHA). La diferenciación de las clases de inmunoglobulinas (IgM, IgG) permite determinar la fase del proceso (fase aguda, infección pasada).
- Diagnóstico diferencial: se realiza con otras infecciones hepáticas víricas (VHB, VHC, VHD, VHE, virus del grupo herpes) mediante EIA y PCR.
Principios del diagnóstico diferencial de las ictericias
Las ictericias se clasifican en suprahepáticas, hepatocelulares y subhepáticas. La hepatitis vírica provoca una ictericia hepatocelular que combina patogenéticamente los síndromes de citólisis y colestasis en un contexto de hiperbilirrubinemia.
La hepatitis A debe diferenciarse de otros procesos que cursan con afectación hepática:
- Mononucleosis infecciosa (VEB): inicio gradual, fiebre, amigdalitis, linfadenopatía, presencia de linfocitos atípicos en sangre (>12%).
- Leptospirosis: antecedente de contacto con roedores o masas de agua, mialgias (dolor en los gemelos), leucocitosis neutrofílica, afectación renal (LRA).
- Hepatitis tóxicas y alcohólicas: leucocitosis neutrofílica, cociente AST > ALT elevado en la hepatitis alcohólica, aparición de LRA en la intoxicación tóxica.
- Hepatotoxicidad farmacológica: ausencia de periodo preictérico, eosinofilia.
- Enfermedad de Wilson-Kovalov (Wilson): niveles bajos de fosfatasa alcalina, descenso de ceruloplasmina, anillos de Kayser-Fleischer.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué variantes clínicas son características del periodo preictérico de la hepatitis A?
El periodo preictérico de la hepatitis vírica A se describe en las fuentes bibliográficas de la siguiente manera:
- de forma típica: inicio agudo con fiebre febril, síndrome de intoxicación y síndrome dispéptico;
- en la exploración física se puede objetivar hepatomegalia, dolor o sensibilidad a la palpación en el borde hepático, y posible esplenomegalia;
- ya en este periodo se registra un incremento significativo de la actividad de las aminotransferasas (ALT, AST);
- de forma atípica, en el 2–5% de los casos, el periodo prodrómico puede transcurrir de forma asintomática o paucisintomática, siendo la ictericia la primera manifestación.
¿Cuáles son los principales mecanismos y vías de transmisión del virus de la hepatitis A?
El principal mecanismo de transmisión del virus de la hepatitis A es el fecal-oral, lo que confiere a la infección una tendencia a la diseminación epidémica.
La vía fecal-oral se materializa a través de los siguientes mecanismos de transmisión:
- hídrica;
- alimentaria;
- por contacto estrecho (persona a persona).
Los factores de riesgo dentro del periodo de incubación son los antecedentes de viaje a zonas endémicas, el contacto con personas infectadas y el consumo de agua no hervida de fuentes dudosas o de vegetales sin lavar.
¿Cuál es la duración del periodo de incubación de la hepatitis vírica A?
La duración del periodo de incubación de la hepatitis vírica A oscila entre 7 y 50 días. Por término medio, esta fase silente del proceso infeccioso dura de 2 a 4 semanas. Durante este tiempo, el virus, tras penetrar en el organismo por vía enteral, se asienta en los tejidos del tracto gastrointestinal y, a través del sistema de la vena porta, alcanza el hígado para iniciar su replicación activa.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué alteraciones en el hemograma son típicas de la hepatitis vírica?
Leucopenia (o recuento leucocitario normal), linfomonocitosis y VSG ralentizada.
¿Cómo distinguir el síndrome de citólisis en la hepatitis vírica frente a la alcohólica?
En la hepatitis vírica (de gravedad moderada), la ALT es superior a la AST, mientras que en la hepatitis alcohólica aguda predomina el aumento de la AST.
¿Qué factor actúa como predictor de un curso grave de la hepatitis?
Un descenso precoz y marcado del índice de protrombina (IPT), lo que denota una alteración de la función sintética del hígado.
Qué más repasar sobre el tema
- Hepatitis bacterianas agudas: yersiniosis y leptospirosis
- Hepatitis alcohólica: formas ictérica, colestásica y fulminante
- Lesiones hepáticas inducidas por fármacos y sus síndromes clínicos
- Hepatitis autoinmunitaria: tipos serológicos y criterios diagnósticos
- Manifestaciones extrahepáticas en las hepatitis víricas (mecanismos citotóxicos y por inmunocomplejos)
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