Estadios y criterios del shock traumático
El desarrollo del shock en los traumatismos consta de varias etapas, cuya transición depende de la eficacia de los mecanismos compensatorios y de la oportunidad de la asistencia médica.
- Precursores de la descompensación: el índice de Allgöwer aumenta hasta 1,2, la diuresis disminuye pero se mantiene en al menos 30 ml/h. Todavía no hay signos de hipoxia cerebral y cardíaca.
- Shock descompensado reversible: la compensación por resistencia vascular periférica se agota. Se desarrolla hipotensión, el déficit del volumen de expulsión circulante (VEC) alcanza el 25–35%. Aparecen taquicardia de hasta 120 lpm, oliguria y signos de isquemia en órganos internos.
- Shock descompensado irreversible: alteraciones profundas con un déficit de VEC a partir del 50%. Se caracteriza por hipotensión, anuria y acrocianosis. El índice de Allgöwer supera el 1,5 y no hay respuesta a la terapia vasopresora. El estado se considera irreversible si la descompensación dura más de 12 horas.
| Grado de shock | PA sistólica, mm Hg | Índice de Allgöwer | Déficit de VEC, % |
|---|---|---|---|
| I | > 90 | 0,7 — 0,8 | 10 |
| II | 70 — 90 | 0,9 — 1,2 | 20 |
| III | 50 — 70 | > 1,2 | 30 |
| IV (agonía) | < 50 o no determinable | - | - |
Factores pronósticos y características en diferentes pacientes
El pronóstico en el shock depende de la corrección oportuna de la hipovolemia, la insuficiencia respiratoria, la hemorragia y el dolor. Un retraso de 2 a 4 horas en la asistencia empeora drásticamente las posibilidades de supervivencia.
El curso del shock varía entre diferentes grupos:
- Ancianos: debido a enfermedades crónicas, el shock se presenta con una menor pérdida de VEC; una PA normal (en pacientes hipertensos) puede enmascarar la gravedad del cuadro.
- Niños: mantienen una PA normal durante mucho tiempo gracias a una fuerte centralización del flujo sanguíneo, tras lo cual se produce un colapso hemodinámico repentino y difícil de revertir.
- Embarazadas: la homeostasis materna se mantiene a expensas del feto. La terapia de infusión debe aumentarse en un 25% y el transporte debe realizarse en decúbito lateral para prevenir el síndrome de compresión de la vena cava inferior.
Insuficiencia respiratoria aguda (DRA) y «pulmón de shock»
Los traumatismos graves afectan inevitablemente al sistema respiratorio, provocando el síndrome de DRA traumático. Su base es la hipoxia, que puede ser respiratoria, hémica (debida a pérdida sanguínea), circulatoria (debida al shock) o tóxica.
Una complicación clave es el desarrollo del «pulmón de shock» (en la clasificación internacional, ARDS o SDRA).
La patogenia del SDRA está relacionada con la destrucción del surfactante, una sustancia que mantiene la forma de los alveolos. Debido a microtrombosis de los capilares pulmonares y broncoconstricción, la sangre no oxigenada se desvía hacia las venas (cortocircuito intrapulmonar o shunt). Si el volumen del shunt alcanza el 50%, la mortalidad se acerca al 100%.
Las causas del SDRA se dividen en primarias (daño alveolar directo por aspiración, contusión pulmonar) y secundarias (lesión endotelial debida a hipovolemia, intoxicación o embolia grasa).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué eslabones patogénicos son característicos del síndrome por aplastamiento?
Los factores patogénicos incluyen la irritación dolorosa, la toxemia traumática (absorción de productos de desintegración tisular), así como la pérdida de plasma y sangre. Sobre el fondo de necrosis isquémica muscular, se desarrolla intoxicación por productos de necrosis y patología multiorgánica, cuyo lugar principal lo ocupa la insuficiencia renal aguda. Los cambios locales consisten en el «aislamiento» del foco, donde un edema de rápido crecimiento hace que los músculos «se compriman a sí mismos» en los compartimentos fasciales, provocando isquemia secundaria.
¿Qué cambios renales se producen en el síndrome por aplastamiento?
En el síndrome por aplastamiento se desarrolla patología multiorgánica, entre la cual la insuficiencia renal aguda ocupa el lugar principal en cuanto a plazos de aparición y mortalidad.
¿Qué síntomas locales se desarrollan en la extremidad lesionada en el síndrome por aplastamiento?
En la extremidad afectada se observa un aumento de los impulsos dolorosos y cianosis. El edema adquiere una consistencia «leñosa» sin dejar fóvea a la presión y se extiende más allá del área comprimida. En la piel aparecen ampollas con contenido seroso o serosanguinolento. Los movimientos activos de la extremidad se dificultan, los pasivos se vuelven dolorosos y todas las formas de sensibilidad cutánea se alteran.
¿Cuál es la fórmula para calcular el índice de Allgöwer?
El índice de Allgöwer se calcula como la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica: Índice = Pulso (lpm) / PAS (mm Hg). Lo normal es 0,5–0,6, y un aumento del índice a 1,5 y más indica el desarrollo de un shock irreversible.
Preguntas de clases y exámenes
La normotensión combinada con agitación en el traumatismo craneoencefálico grave suele indicar una hipoxia cerebral progresiva y no un estado estable.
La normotensión combinada con agitación en el traumatismo craneoencefálico grave suele indicar una hipoxia cerebral progresiva y no un estado estable.
El SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) es un sinónimo del término «pulmón de shock». Es una lesión del parénquima pulmonar debido a la alteración de la función del surfactante, que se desarrolla en el contexto de shock grave y microtrombosis.
El SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) es un sinónimo del término «pulmón de shock». Es una lesión del parénquima pulmonar debido a la alteración de la función del surfactante, que se desarrolla en el contexto de shock grave y microtrombosis.
Son presagios funestos de irreversibilidad la aparición de acrocianosis en el contexto de palidez, hipotensión persistente, anuria y falta de respuesta a la administración de vasoconstrictores.
Son presagios funestos de irreversibilidad la aparición de acrocianosis en el contexto de palidez, hipotensión persistente, anuria y falta de respuesta a la administración de vasoconstrictores.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de las alteraciones hemodinámicas y centralización de la circulación
- Papel del surfactante y mecanismos de su destrucción en el ARDS
- Diagnóstico diferencial de los tipos de hipoxia en el politraumatismo
- Efecto del shunt pulmonar sobre el intercambio de gases y métodos para su evaluación
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