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Fisiología · Conceptos de fisiología

Miosis

miosis

La miosis es la constricción fisiológica o patológica de la pupila. En condiciones normales, el proceso es provocado por la contracción del esfínter de la pupila bajo la acción del sistema nervioso parasimpático en respuesta al estímulo luminoso. La miosis patológica se produce por una lesión en las vías simpáticas (pérdida de función del músculo dilatador) o como consecuencia del efecto tóxico de determinadas sustancias psicoactivas.

Músculo dianaEsfínter de la pupila (músculo circular del iris)
Centro de regulaciónNúcleo de Edinger-Westphal en el mesencéfalo
Efecto tóxicoLa miosis puntiforme es característica de la intoxicación por opiáceos
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Sustrato anatómico: microanatomía del iris

El diámetro de la pupila depende del tono de dos músculos situados en el iris. En un corte del iris (de fuera a dentro / de delante atrás) se distinguen las siguientes estructuras:

  • Estroma del iris: la capa anterior que contiene vasos sanguíneos y células pigmentarias.
  • Esfínter de la pupila (m. sphincter pupillae): fibras musculares dispuestas circularmente (en círculo) en el margen pupilar. Su contracción provoca la constricción de la pupila (miosis).
  • Dilatador de la pupila (m. dilatator pupillae): fibras musculares dispuestas radialmente (en forma de rayos) en el espesor del iris. Su contracción produce la dilatación de la pupila (midriasis).
  • Epitelio pigmentario — la capa oscura más posterior (interna), que impide la dispersión de la luz.

¿Cómo se regula la constricción pupilar?

La miosis fisiológica es una respuesta eferente en el marco del reflejo fotomotor. La regulación corre a cargo de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Vía aferente (componente sensitivo):

  • El nervio óptico (n. opticus) transporta los impulsos luminosos desde la retina.
  • Las fibras pasan a través del quiasma óptico (chiasma opticum).
  • Desde el diencéfalo, los impulsos se dirigen al núcleo pretectal (nucleus pretectalis) en el mesencéfalo, desde donde se transmiten a los centros parasimpáticos.

Vía eferente parasimpática (produce miosis):

  • Centro: Núcleo de Edinger-Westphal (núcleo accesorio del nervio oculomotor), situado en el mesencéfalo.
  • Fibras preganglionares: viajan dentro del nervio oculomotor (n. oculomotorius, III par craneal).
  • Ganglio: la sinapsis se produce en el ganglio ciliar (ganglion ciliare).
  • Fibras posganglionares: se dirigen directamente al músculo circular, el esfínter de la pupila, provocando su contracción.
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El papel del sistema simpático

El sistema nervioso simpático tiene el efecto contrario: dilata la pupila. La vía central desciende desde el hipotálamo hasta las hasta laterales de la médula espinal a nivel del segmento Th1 (centro ciliospinal de Budge). Las fibras preganglionares ascienden por el tronco simpático (truncus sympathicus) y hacen sinapsis en el ganglio cervical superior (ganglion cervicale superius). Las fibras posganglionares forman un plexo alrededor de la arteria carótida interna (a. carotis interna) y llegan al dilatador de la pupila.

Si la inervación simpática se interrumpe en cualquiera de sus tramos, se produce una parálisis del dilatador. Como resultado, empieza a predominar el tono del esfínter parasimpático, lo que se manifiesta clínicamente como miosis.

Significado clínico y miosis patológica

La evaluación de la reacción y el tamaño de las pupilas es un elemento obligatorio de la exploración neurológica. La miosis patológica se observa en varias entidades:

  • Síndrome de Horner: se produce por lesión de las fibras simpáticas (del centro ciliospinal, del ganglio estrellado o de los plexos alrededor de los vasos del cuello). Se manifiesta con la tríada clásica estrictamente en el lado de la lesión (ipsilateral): miosis, ptosis (caída del párpado superior) y anhidrosis (pérdida de sudoración en la mitad de la cara). Las causas pueden ser un carcinoma broncógeno de vértice pulmonar (tumor de Pancoast) o una disección de la arteria carótida interna que amenace la vida.
  • Cefalea en racimos: crisis de dolor severo acompañadas de marcada agitación psicomotriz. Durante la crisis, en el lado del dolor aparecen signos vegetativos: lagrimeo, rinorrea, así como ptosis y miosis (como manifestaciones del síndrome de Horner).
  • Intoxicaciones agudas y drogodependencia: la miosis puntiforme combinada con bradipnea es un signo característico de la intoxicación por opiáceos. Al desarrollarse el síndrome de abstinencia (síndrome de retirada), se observa la reacción contraria: las pupilas se dilatan.

Preguntas de clases y exámenes

¿Por qué se produce miosis en el síndrome de Horner?

Debido a una lesión de las vías simpáticas se produce la parálisis del músculo dilatador de la pupila. Como resultado, comienza a predominar el tono del esfínter de la pupila inervado por el parasimpático, lo que provoca su constricción.

¿Cómo cambian las pupilas con el consumo de opiáceos?

En estado de intoxicación por opiáceos se observa una miosis marcada. En el contexto del síndrome de abstinencia (al suspender el fármaco) se produce una reacción vegetativa inversa: dilatación de las pupilas (midriasis).

¿Dónde se encuentra el centro de la inervación parasimpática que contrae la pupila?

El centro es el núcleo accesorio del nervio oculomotor (núcleo de Edinger-Westphal), que se localiza en el mesencéfalo.

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Qué más repasar sobre el tema

  • El reflejo fotomotor y sus vías aferentes
  • Síndrome de Horner
  • Inervación vegetativa del ojo
  • Midriasis (dilatación de la pupila)

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