Influencia de la hemodinámica en la sensibilidad al dolor
Los cambios en los parámetros del flujo sanguíneo y las fluctuaciones de la presión arterial en el lecho vascular actúan como un potente desencadenante fisiológico capaz de modular la percepción del dolor y causar hiperalgesia. Este proceso se lleva a cabo gracias a la activación de estructuras serotoninérgicas especializadas del tronco del encéfalo.
Un papel clave en este circuito reflejo lo desempeña el núcleo magno del rafe (Nucleus raphe magnus). Las señales descendentes de estas estructuras del tronco se dirigen al aparato segmentario. Cabe destacar que, en el caso de la hiperalgesia de origen hemodinámico, el principal transmisor químico (mediador) a nivel de las neuronas de la médula espinal es la dopamina. Es ella la que proporciona la amplificación final de la impulsión dolorosa.
Sistema antianalgésico y efectos pronociceptivos
El sistema nervioso central posee mecanismos capaces de bloquear activamente los procesos de analgesia. Este fenómeno se denomina efecto antianalgésico. Su origen proviene de poblaciones neuronales de dos estructuras importantes del tronco: el núcleo dorsal del rafe y el núcleo magno del rafe.
Las prolongaciones de estas células nerviosas forman vías descendentes que se dirigen a las neuronas de la médula espinal como parte del tracto ventral. El efecto fisiológico final de esta vía descendente es facilitador o pronociceptivo, es decir, promueve una conducción más fácil de la señal de dolor. A nivel de los segmentos medulares, este efecto antianalgésico se realiza mediante la liberación de un neuropéptido específico: la colecistoquinina.
Cascada neuroquímica en la inflamación
Las reacciones inflamatorias, ya sea un proceso sistémico o un foco local, conducen inevitablemente al desarrollo de una hiperalgesia pronunciada. El principal factor desencadenante (gatillo) son los mediadores de la inflamación, entre los cuales el papel principal se asigna a las citocinas.
El proceso de activación representa una cadena de múltiples pasos:
- Las citocinas activan las neuronas del núcleo del tracto solitario (Nucleus tractus solitarii, NTS).
- Desde el NTS, la señal se transmite más adelante, induciendo una fuerte excitación en el núcleo magno del rafe.
Tras el procesamiento en las estructuras del rafe, se forma el flujo descendente principal de impulsos. Este se dirige hacia las astas dorsales de la médula espinal a través de los fascículos dorsolaterales. Cuando los impulsos alcanzan su destino, se libera todo un espectro de mediadores de la hiperalgesia:
- Sustancia P (Substance P);
- Colecistoquinina;
- N-metil-D-aspartato (NMDA);
- Óxido nítrico (NO).
Las conexiones se pueden recordar así: Presión — Dopamina. Tracto ventral — Colecistoquinina (Antianalgesia). Inflamación — Todo el conjunto (Sustancia P, Colecistoquinina, NMDA, NO).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué mediador es responsable de la hiperalgesia durante las fluctuaciones hemodinámicas a nivel de la médula espinal?
A nivel medular, este mediador es la dopamina. El proceso es iniciado por las estructuras serotoninérgicas del núcleo magno del rafe.
¿Como parte de qué tracto discurren las fibras del sistema antianalgésico?
Las prolongaciones de las neuronas de los núcleos dorsal y magno del rafe se dirigen a las células de la médula espinal formando parte del tracto ventral.
¿Cómo desencadenan las citocinas la hiperalgesia durante la inflamación?
Las citocinas primero activan las neuronas del núcleo del tracto solitario (NTS), las cuales a su vez inducen excitación en el núcleo magno del rafe. Desde allí, los impulsos viajan por los fascículos dorsolaterales hacia las astas dorsales de la médula espinal.
¿Qué mediadores se liberan en la médula espinal durante la hiperalgesia inflamatoria?
Los principales mediadores incluyen la sustancia P (Substance P), la colecistoquinina, el N-metil-D-aspartato (NMDA) y el óxido nítrico (NO).
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de las estructuras serotoninérgicas del núcleo magno del rafe en la modulación del dolor
- La especificidad de los efectos pronociceptivos y antinociceptivos del sistema nervioso central
- Interacción de las citocinas con las neuronas del núcleo del tracto solitario
- Topografía de las vías descendentes: fascículos dorsolaterales y tracto ventral
- Mecanismos de acción del óxido nítrico (NO) y del NMDA en las astas dorsales de la médula espinal
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