Fármacos para el tratamiento de infecciones protozoarias
21 tema con análisis resumido: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
El módulo está dedicado a la farmacología de los fármacos antiparasitarios. Tradicionalmente en este bloque de estudio combinamos agentes contra protozoos (agentes causales de la malaria, amebiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis, giardiasis) y un amplio grupo de antihelmínticos para el tratamiento de infestaciones intestinales y extraintestinales.
Aquí analizará los mecanismos de acción de los antipalúdicos clásicos y modernos (quinina, artemisinina, primaquina, atovacuona), y las características específicas del tratamiento de la enfermedad de Chagas y la enfermedad del sueño. Otro bloque importante son los criterios de selección de antihelmínticos: desde los básicos mebendazol y pirantel para el tratamiento de nematodosis hasta el praziquantel y la niclosamida.
En los coloquios y exámenes, lo que se evalúa con mayor rigor es la relación entre el ciclo vital del plasmodio de la malaria y los sitios de acción de los fármacos (esquizonticidas tisulares y eritrocíticos). Prepárese también para casos clínicos sobre la elección fundamentada del antihelmíntico según la localización del parasito y preguntas sobre toxicidad específica (por ejemplo, complicaciones por el uso de emetina).
¿Por qué la malaria tropical es más grave que otras formas?
El agente causal de la malaria tropical (Plasmodium falciparum) aumenta la adhesión de los eritrocitos al endotelio. Esto provoca trombosis vascular, lo que puede dar lugar a complicaciones graves, incluida la forma cerebral.
¿De qué materia prima se obtiene la quinina?
La quinina es un alcaloide natural que se obtiene de la corteza del árbol de la quina.
¿Por qué el fármaco es selectivamente tóxico solo para el parásito de la malaria y no para las células humanas?
La selectividad se debe a que el fármaco se acumula selectivamente dentro del propio parásito. Es allí donde reacciona con el hierro, lo que conduce a la formación local de radicales libres destructivos.
¿Por qué la primaquina está absolutamente contraindicada durante el embarazo?
El fármaco atraviesa fácilmente la barrera placentaria. Debido a la baja actividad fisiológica de la enzima G6PD en el feto, los metabolitos del fármaco provocan una hemólisis mortal de sus eritrocitos.
¿Por qué el atovacuona altera la replicación del ADN si su diana principal se encuentra en las mitocondrias?
El fármaco bloquea el transporte de electrones en las mitocondrias, lo que priva a *Plasmodium* de energía. Esta energía es de vital importancia para la síntesis de pirimidinas de novo. Sin los nucleótidos de pirimidina, la síntesis de una nueva cadena de ADN se vuelve imposible, por lo que la replicación se detiene.
¿Por qué los fármacos antifolatos son letales para el plasmodio pero seguros para los humanos?
El organismo humano no sabe sintetizar ácido fólico y lo obtiene ya formado con los alimentos. Los fármacos bloquean las enzimas de síntesis de folatos de novo, que es vital para los parásitos, por lo que el metabolismo humano no se ve afectado.
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