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Farmacología · Farmacología especial

Acción contrairritante

Acción revulsiva — es un efecto farmacológico caracterizado por los agentes irritantes que actúan sobre las terminaciones de los nervios aferentes. El proceso se basa en la estimulación local de los receptores cutáneos, lo que desencadena una cadena de reacciones neuroreflejas y vasculares que mejoran la trófica tisular.

Grupo de fármacosFármacos que afectan la inervación aferente
Mecanismo básicoEstimulación del reflejo axónico a nivel local
Punto de acciónEnfermedades del aparato locomotor y del sistema nervioso
Efecto claveHipertermia local e hiperemia arterial
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Clasificación y principales representantes

Los fármacos con potencial revulsivo pertenecen al grupo de medicamentos que afectan la inervación aferente (grupo de agentes irritantes). En la práctica clínica se utilizan diversas formas farmacéuticas y combinaciones:

  • Cataplasmas de mostaza (Sinapisma).
  • Pomada «Finalgon».
  • Ungüento de trementina.
  • Preparados combinados que contienen mentol.
  • Soluciones y gotas (por ejemplo, Menovazina, Validol).

Mecanismos fisiológicos: reflejo axónico

La base de la eficacia de estos fármacos es una compleja reacción neurorefleja. El mecanismo fundamental es la estimulación del denominado reflejo axónico. La lógica de la acción del fármaco, tomando como ejemplo los emplastos de mostaza, se desarrolla de la siguiente manera:

  1. Irritación de los receptores. El aceite esencial de mostaza (alilisotiocianato) actúa sobre los exteroceptores cutáneos en el lugar de aplicación.
  2. Conducción antidrómica. Se genera un impulso nervioso que se propaga de forma antidrómica, es decir, a través de las ramificaciones del axón. Es importante señalar que este proceso ocurre exclusivamente a nivel local, sin la participación de las estructuras del sistema nervioso central (SNC).
  3. Liberación de mediadores. A partir de las terminaciones de las fibras nerviosas sensitivas se liberan neuropéptidos específicos: la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
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Efecto sobre la hemodinámica y la termorregulación

Una consecuencia lógica de la ejecución del reflejo axónico es la alteración de la circulación sanguínea local y de la disipación del calor. La liberación de neuropéptidos provoca una dilatación persistente de los vasos sanguíneos (vasodilatación).

En el sitio de aplicación del fármaco se desarrolla una hiperemia arterial. Debido al mayor flujo sanguíneo, se produce un aumento de la temperatura de la piel bajo el emplasto de mostaza o la capa de pomada. Esta hipertermia local juega un papel crucial: mejora significativamente la trófica de los tejidos subyacentes y proporciona la mencionada acción revulsiva, reduciendo la intensidad de los síntomas patológicos.

Propiedades adicionales e indicaciones

Además del principal efecto neuroreflejo, algunos agentes demuestran efectos farmacológicos concomitantes:

  • Acción antiséptica (característica del ungüento de trementina).
  • Acción antibacteriana (los componentes de la mostaza poseen una marcada actividad fitoncida; este efecto contribuye significativamente a la farmacodinámica, especialmente durante la inhalación de los vapores de aceites esenciales durante el procedimiento).

Indicaciones de uso: Los agentes irritantes con acción revulsiva se utilizan activamente en enfermedades del sistema nervioso periférico y del aparato locomotor. Las nosologías principales incluyen:

  • Radiculitis.
  • Diversas formas de miositis.
  • Artritis.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué receptores cutáneos específicos se estimulan al aplicar agentes irritantes?

Al aplicar agentes irritantes, se estimulan los exteroceptores de la piel. La excitación de estos receptores (por ejemplo, por la acción del aceite esencial de mostaza) desencadena el mecanismo básico del reflejo axónico. Esto conduce a la conducción antidrómica del impulso a través de las ramificaciones del axón y a la liberación de neuropéptidos (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina) desde las terminaciones de los nervios sensitivos a nivel local.

¿Cómo se explica el efecto analgésico de los agentes revulsivos a nivel del SNC?

El efecto analgésico a nivel del SNC se explica por la interacción de dos flujos de excitación. En los segmentos de la médula espinal y en las regiones superiores del SNC convergen el flujo de impulsos del órgano afectado y el flujo de los receptores cutáneos provocado por el agente irritante. Como resultado de esta interacción, se produce la supresión de la percepción del dolor. También se postula que la analgesia de carácter revulsivo se logra gracias a la activación de los mecanismos antinociceptivos en el sistema nervioso central debido a la aferencia adicional.

Preguntas de clases y exámenes

¿Se requiere la participación del cerebro o la médula espinal para el desarrollo del reflejo axonal?

No, la aparición de la conducción antidrómica del impulso a través de las ramificaciones del axón ocurre a nivel local sin la participación de las estructuras del sistema nervioso central.

¿Qué sustancia química es la responsable del efecto de los emplastos de mostaza?

La irritación de los exteroceptores cutáneos es provocada por el alilisotiocianato, el aceite esencial de mostaza.

¿Qué péptidos se liberan al estimular los nervios sensitivos?

Durante la conducción antidrómica del impulso se liberan la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de liberación de la sustancia P y su papel fisiológico
  • Especificidad de la acción del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
  • Actividad fitoncida del alilisotiocianato
  • Diferencias entre la conducción antidrómica y la ortodrómica del impulso
  • Característica comparativa del ungüento de trementina y la pomada «Finalgon»

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