Mecanismos principales y dualismo de la inflamación
La patogenia de la dermatitis atópica se basa en el predominio de las reacciones mediadas por IgE. Los alérgenos ingresan al torrente sanguíneo debido a la insuficiencia de la barrera intestinal, lo cual es característico de la edad temprana. En respuesta a esto, los plasmacitos comienzan a sintetizar IgE específica.
El proceso inflamatorio se desarrolla en dos formas:
- Inflamación aguda: debida a reacciones de tipo inmediato (dependientes de IgE). Morfológicamente se traduce en exudación, edema e hiperemia.
- Inflamación crónica: acompañada de la incorporación de una reacción alérgica de tipo retardado. Se caracteriza por la activación de macrófagos y la proliferación de linfocitos Th1.
Fases de la patogenia
El desarrollo del proceso se divide en dos etapas sucesivas:
- Fase de sensibilización (contacto primario). El organismo reconoce el alérgeno. Los linfocitos T vírgenes se diferencian en linfocitos Th2 y los linfocitos B se transforman en plasmacitos que secretan IgE.
- Fase de manifestación (contacto repetido). El alérgeno vuelve a entrar en contacto con la piel o las mucosas de un organismo sensibilizado. En los tejidos de la piel se activan linfocitos T específicos, desencadenando la cascada inmune con el desarrollo de inflamación aguda.
Perfil inmunocelular y cambio de respuesta
Dependiendo de la etapa, cambia el tipo predominante de respuesta inmune (el llamado cambio Th2/Th1):
- En la etapa aguda domina la respuesta Th2. Las células de Langerhans presentan el antígeno. Las células Th2 activadas liberan citocinas (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP) que estimulan el endotelio y los queratinocitos. Las células efectoras son los mastocitos (liberan mediadores al unirse con IgE) y los eosinófilos. Las citocinas aumentan la permeabilidad vascular, provocando la diapédesis de leucocitos hacia la dermis y la epidermis.
- Durante la cronificación se produce un desplazamiento hacia la respuesta Th1. Se forma una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (HSR). Las citocinas clave pasan a ser el IFN-γ y la IL-12, y entre las células efectoras predominan los macrófagos activados.
Papel de la barrera cutánea y vías de sensibilización
La deficiencia estructural y funcional de la piel es un eslabón fundamental de la patogenia. La piel de los pacientes se caracteriza por xerosis (sequedad) y la ausencia de un manto hidrolipídico completo. Esto permite que los alérgenos penetren directamente en las capas profundas de la epidermis.
La sensibilización tiene un carácter sistémico. Las exacerbaciones no solo son causadas por vía de contacto. Los alérgenos pueden ingresar por vía inhalatoria o a través del tracto gastrointestinal, donde son captados por las células dendríticas de las membranas mucosas, iniciando una respuesta inmune general.
Morfología y factores de riesgo
La transición a la etapa crónica conduce a cambios estructurales en la epidermis. Clínicamente se manifiesta como liquenificación: engrosamiento de la piel con acentuación de los pliegues. En la patomorfología se observa un engrosamiento significativo del estrato córneo debido a la alteración de la apoptosis natural de los queratinocitos.
La enfermedad surge por la combinación de la herencia y desencadenantes ambientales. Los factores de riesgo incluyen:
- Antenatales: dieta altamente alergénica de la madre gestante, tabaquismo, infecciones, complicaciones de la gestación.
- Postnatales: parto quirúrgico, lactancia artificial temprana, disbiosis y trastornos digestivos (malabsorción) en el niño.
- Domésticos: alta concentración de aeroalérgenos y contaminantes agrava el curso de la dermatitis.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste el dualismo de la inflamación en la dermatitis atópica?
El curso agudo está asociado con reacciones inmediatas dependientes de IgE. Al pasar al curso crónico, se suma una reacción alérgica de tipo retardado con predominio de células Th1 y macrófagos.
¿Qué papel desempeñan las células de Langerhans?
Son células presentadoras de antígeno de la epidermis. Capturan los alérgenos, migran a la dermis y activan linfocitos Th2 específicos.
¿Por qué se engrosa la piel durante la cronificación?
La formación de liquenificación y el engrosamiento del estrato córneo de la epidermis se producen debido a la alteración de los procesos de apoptosis natural (muerte celular programada) de los queratinocitos.
¿Puede una exacerbación comenzar por una causa distinta al contacto cutáneo?
Sí, la sensibilización es sistémica. Los antígenos pueden ingresar a través del tracto gastrointestinal o las vías respiratorias, donde son capturados por las células dendríticas de las mucosas, desencadenando una respuesta inmune.
Qué más repasar sobre el tema
- Perfil de citocinas de la respuesta Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP)
- Mecanismos de la diapédesis de leucocitos en la dermis y la epidermis
- Características estructurales del manto hidrolipídico de la piel en condiciones normales y en la atopia
- Influencia de los contaminantes en el curso continuo-recidivante
Estudia el tema completo en el curso «Pediatría»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Patogenia de la dermatitis atópica» y otras 3738 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 71 videoclases de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 5. Enfermedades alérgicas»
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.