Etiología y mecanismos clave de desarrollo
La aparición de la DPE se debe a la acción combinada de múltiples factores exógenos y endógenos. Según el mecanismo patogénico principal, todas las causas se clasifican en tres grandes grupos:
- Factores que provocan trastornos nutricionales (malnutrition). Este grupo incluye estados en los cuales los alimentos no ingresan físicamente al organismo o no pueden ser deglutidos. Esto abarca la inanición proteica general o aislada, la anorexia nerviosa, los vómitos incoercibles, así como diversos trastornos de la deglución y del tránsito del bolo alimenticio por el tracto gastrointestinal.
- Factores que conducen a trastornos digestivos (maldigestion). Incluyen la insuficiencia secretora, enzimática y motora de los órganos del tracto gastrointestinal. Asimismo, se engloban las enfermedades inflamatorias (gastritis, enteritis, colitis), las úlceras pépticas gástricas e intestinales, y el síndrome del intestino irritable.
- Factores que alteran los mecanismos de absorción de nutrientes (malabsorption). Se desarrollan ante la insuficiencia de enzimas específicas responsables del transporte de proteínas en lasvellosidades del intestino delgado. También pueden ser causa el linfostasis en los capilares intestinales, la enfermedad de Crohn y el síndrome de intestino corto.
Kwashiorkor: deficiencia desbalanceada
El kwashiorkor es una forma de DPE que surge ante la carencia alimentaria aguda de proteínas y aminoácidos esenciales. A menudo, la patología se manifiesta en el contexto de un predominio marcado de carbohidratos en la dieta diaria. El pronóstico de esta enfermedad es sumamente desfavorable, lo cual se relaciona con una importante hipoatrofia de la mucosa intestinal y el desarrollo de aquilia.
El cuadro clínico se basa en una tétrada característica de síntomas:
- Edemas generalizados. Se forman como consecuencia de la disminución crítica de los niveles de albúmina en sangre, lo que conduce a una caída de la presión oncótica (hipoonquia).
- Hipoatrofia y atrofia de los músculos esqueléticos debido a la escasez de material de construcción.
- Retraso en el desarrollo (tanto físico como neuropsíquico).
- Estados de inmunodeficiencia grave (dependientes de células T y B combinadas), los cuales a menudo se complicados por la aparición de infecciones secundarias que conducen a la letalidad.
Adicionalmente, en los pacientes se registra un balance nitrogenado negativo, trastornos gastrointestinales y anemia. Por parte del sistema endocrino, se observa un hiperaldosteronismo secundario provocado por hipovolemia, así como una disionía grave (hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia).
Distrofia alimentaria (marasmo alimentario)
A diferencia del kwashiorkor, el marasmo alimentario es una forma combinada de DPE resultante de un déficit total y grave no solo de proteínas, sino también de energía (calorías), así como de vitaminas y minerales. La causa principal es una alimentación escasa y monótona o la inanición absoluta prolongada. A pesar de la gravedad del estado, con un tratamiento oportuno y adecuado el pronóstico sigue siendo favorable.
Manifestaciones clave del marasmo alimentario:
- Emaciación extrema del organismo con una reducción de la masa corporal superior al 60%.
- Hipoatrofia significativa de todas las estructuras: musculatura esquelética, órganos internos, tejido óseo y desaparición completa del tejido adiposo subcutáneo.
- Retraso en el crecimiento y retraso del desarrollo neuropsíquico.
- Balance nitrogenado negativo (entre un 15% y un 25% por debajo de la norma).
Un rasgo distintivo importante: a diferencia de los pacientes con kwashiorkor, los enfermos con marasmo alimentario conservan completamente el apetito.
Durante un curso prolongado de la patología, se forma poligipovitaminosis e inmunodeficiencia (predominantemente de células T en el contexto de hipoatrofia tímica). En el metabolismo predominan los procesos catabólicos: surge hipoglucemia, cetonemia y cetoacidosis (resultado de la descomposición de lípidos), y en casos graves, hiperpotasemia. El perfil hormonal se caracteriza por niveles persistentemente elevados de glucagón y somatostatina.
Kwashiorkor marasmático y cambios en los conjuntos de proteínas
El kwashiorkor marasmático es una variante mixta y grave de inanición proteica que a menudo se desarrolla en el contexto de una infección sobreañadida. Combina signos de marasmo alimentario (hipoatrofia tisular marcada) y de kwashiorkor (edema hipoproteinémico generalizado).
| Parámetro | Kwashiorkor | Marasmo alimentario | Marasmo + Kwashiorkor |
|---|---|---|---|
| Peso corporal | Normal o elevado (edemas) | Severamente disminuida | Disminuida |
| Tejido adiposo | Conservado | Agotado | Agotado |
| Conjunto de proteínas viscerales | Agotado | Conservado | Agotado |
| Conjunto de proteínas somáticas | Conservado | Agotado | Agotado |
Estados con balance nitrogenado positivo
Lo opuesto a la insuficiencia proteica son los estados acompañados de hiperproteinemia persistente y un balance nitrogenado positivo prolongado. Su etiología incluye la polifagia común, una dieta desbalanceada con exceso de productos proteicos, así como la activación patológica del proteosíntesis (por ejemplo, en la diabetes mellitus o la hiperproducción de hormona de crecimiento).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios en el perfil hormonal son característicos del marasmo alimentario?
El marasmo alimentario se caracteriza por niveles elevados de glucagón y somatostatina.
En la fuente, estos cambios se indican entre los trastornos metabólicos en el marasmo alimentario. Estos también incluyen:
- Hipoglucemia, consecuencia del déficit de carbohidratos en los alimentos.
- Cetonemia y cetoacidosis, resultado del catabolismo lipídico intenso.
- Hiperpotasemia, observada en el curso grave.
¿Qué procesos patológicos en el hígado se desarrollan en el kwashiorkor?
En el kwashiorkor puede desarrollarse esteatosis hepática, ya que el kwashiorkor se menciona entre los trastornos nutricionales causantes de la esteatosis hepática.
Esteatosis hepática, una enfermedad crónica caracterizada por una mayor acumulación de grasa en los hepatocitos.
Cambios patomorfológicos en la esteatosis hepática:
- Hígado grande, amarillo o pardo rojizo, con superficie lisa.
- En los hepatocitos se determina grasa (triglicéridos).
- La lipidosis de los hepatocitos puede ser pulverulenta, en microgotas y en macrogotas.
- La gota de lípidos desplaza los orgánulos hacia la periferia de la célula, adquiriendo esta una apariencia en anillo de sello.
Para no confundir el agotamiento de las reservas proteicas: en el kwashiorkor se afecta la sangre (pool visceral, albúminas → edemas), mientras que en el marasmo se agotan los músculos (pool somático → pérdida de masa).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se producen edemas generalizados en el kwashiorkor?
Son consecuencia de la hipoonquia sanguínea. Debido al déficit de proteínas en la dieta, disminuye el nivel de albúminas, cae la presión oncótica y el líquido pasa a los tejidos.
¿En qué se diferencian el apetito en el marasmo y en el kwashiorkor?
En el marasmo alimentario, el apetito de los pacientes se conserva por completo, mientras que en el kwashiorkor está ausente o disminuye drásticamente.
¿Qué alteraciones metabólicas son características de la distrofia alimentaria?
Se observa hipoglucemia debido al déficit de carbohidratos, así como cetonemia y cetoacidosis como resultado del catabolismo lipídico intenso.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del hiperaldosteronismo secundario en la inanición proteica
- Mecanismos de desarrollo de la cetonemia y cetoacidosis en el marasmo alimentario
- Influencia de la insuficiencia proteico-energética en la inmunidad mediada por células T y B
- Estados acompañados de balance nitrogenado positivo e hiperproteinemia
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