Mecanismo general de desarrollo y sistemas clave
El desarrollo de la respuesta al estrés comienza con el momento desencadenante: la exposición del organismo a un factor extremo o la desviación de los parámetros de la homeostasis respecto a sus valores normales. A esto le sigue una cascada de reacciones:
- Regulación nerviosa: se intensifica la impulsividad aferente y se activan los centros nerviosos corticales y subcorticales.
- Activación de los sistemas efectores: se potencian los efectos del sistema nervioso simpático (SNS) y se estimulan las glándulas endocrinas.
- Respuesta hormonal: la concentración de corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y hormonas tiroideas aumenta drásticamente en la sangre y los tejidos.
- Efecto sistémico: surge una hiperfunción generalizada de los órganos. En esta etapa, el mantenimiento de la homeostasis tiene un carácter inestable.
Para una movilización rápida de los mecanismos protectores, compensatorios y de recuperación, se activan el sistema simpaticoadrenal (SSA) y el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS), ocupando este último un papel clave. Asimismo, participan la glándula tiroides y el páncreas. Estos mecanismos no específicos permiten al organismo escapar del factor lesivo, desarrollar resistencia y mantener las funciones vitales.
Fase de alarma y soporte metabólico
Ya en la primera fase (fase de alarma), comienza una redistribución activa de los recursos energéticos, plásticos y metabólicos. Estos son transportados desde los tejidos no activados hacia los órganos dominantes que ejecutan las reacciones adaptativas específicas.
Sin embargo, una fase de alarma excesivamente intensa o prolongada posee un alto potencial patógeno. La respuesta adaptativa puede transformarse en un proceso patológico (enfermedad) bajo la influencia de los siguientes factores de riesgo:
- Hipercatecolinemia.
- Exceso de glucocorticoides, mineralocorticoides, hormonas tiroideas y otras sustancias biológicamente activas (SBA).
- Isquemia de órganos y tejidos específicos.
Ante la exposición prolongada al estresor y una movilización excesiva del metabolismo, se desarrollan consecuencias graves: distrofia, hipotrofia, erosiones, úlceras y necrosis. La localización típica de estas lesiones incluye el tracto gastrointestinal, los riñones, el corazón y el tejido linfoide.
Fase de resistencia
La segunda fase de la respuesta al estrés está orientada a desarrollar una mayor resistencia a una acción estresante específica. Durante este periodo, se normaliza la función orgánica, se estabiliza la intensidad del metabolismo y se equilibran los niveles hormonales y de sustratos metabólicos. Como resultado, los parámetros de la homeostasis se mantienen dentro del rango normal de manera estable.
La base morfofuncional de dicha resistencia son los procesos de hipertrofia y/o hiperplasia de los elementos estructurales. Estos afectan a los tejidos y órganos encargados de la protección:
- Glándulas endocrinas: hipófisis, glándulas suprarrenales, glándula tiroides.
- Órganos viscerales: corazón, hígado.
- Órganos hematopoyéticos.
Esto garantiza una adaptación específica a largo plazo del organismo frente a la acción del agente estresor.
Fase de agotamiento
Si la intensidad del estresor aumenta o su acción se prolonga demasiado, los mecanismos compensatorios y adaptativos se vuelven insuficientes. Se produce la transición a la tercera fase: la fase de agotamiento.
Esta se caracteriza por una alteración profunda de los mecanismos de regulación nerviosa y humoral. En los tejidos empiezan a dominar los procesos catabólicos y se altera el funcionamiento de los sistemas y órganos. El resultado general de esta fase es una caída drástica de la resistencia general y de la capacidad de adaptación del organismo, lo que conduce a la alteración de sus funciones vitales normales.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la isquemia de los órganos internos durante la fase de alarma?
En la fase de alarma, las fuentes confirman la siguiente cadena que puede conducir a la isquemia de determinados órganos y tejidos.
- Estresor/desviación de la homeostasis → intensificación de los impulsos aferentes y activación de los centros nerviosos corticales y subcorticales.
- Respuesta efectora → potenciación de los efectos simpáticos y activación de las glándulas endocrinas.
- Respuesta hormonal → aumento del contenido en sangre y tejidos de corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y hormonas tiroideas.
- La hipercatecolinemia provoca espasmo vascular; para los riñones se indica la cadena: espasmo vascular → isquemia renal → muerte de nefronas.
Una fase de alarma excesivamente intensa o prolongada puede acompañarse de isquemia en determinados órganos y tejidos, así como de la transición de la respuesta adaptativa hacia un proceso patológico. Ya en la fase de alarma también se produce el transporte de recursos energéticos, metabólicos y plásticos desde los tejidos y órganos no activados hacia los órganos dominantes.
¿Cómo cambian la función del sistema inmunitario y del timo en la fase de agotamiento?
En la fase de agotamiento, las fuentes confirman una disminución general de la resistencia y de la capacidad de adaptación del organismo en el contexto de la alteración de la regulación nerviosa y humoral, el dominio de los procesos catabólicos y la disfunción de órganos y sistemas.
Para el sistema inmunitario y el timo durante la exposición al estrés se confirman los siguientes cambios:
- Timo: se desarrolla una involución accidental (rápida) como reacción a situaciones de estrés; el mecanismo desencadenante es la exposición a altas dosis de glucocorticoides.
- Células linfoides del timo: el estrés y las hormonas esteroideas se encuentran entre las causas de su muerte; el timo es sensible a los factores que inducen apoptosis.
- Sistema inmunitario: los glucocorticoides debilitan la inmunidad celular, actúan como inmunodepresores en dosis altas y deprimen las reacciones inmunitarias.
- Tejido linfoide: los glucocorticoides potencian el catabolismo proteico.
Resultado para la fase de agotamiento: disminución de la resistencia general y de la adaptabilidad del organismo.
Para memorizar las principales hormonas del estrés, utilice el acrónimo CCGT: Corticoesteroides, Catecolaminas, Glucagón, Hormonas tiroideas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué sistemas del organismo desempeñan un papel clave en el desarrollo de la respuesta al estrés?
Para una movilización rápida de los mecanismos adaptativos, se activan el sistema simpaticoadrenal, la glándula tiroides y el páncreas. Sin embargo, el papel clave en este proceso corresponde al eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS).
¿En qué consiste el soporte metabólico en la fase de alarma?
En la fase de alarma se produce una redistribución a gran escala de los recursos energéticos, metabólicos y plásticos. Estos son transportados activamente desde los tejidos y órganos no activados hacia los órganos dominantes, que se encargan de ejecutar las reacciones adaptativas específicas.
¿Por qué el estrés prolongado puede conducir al desarrollo de una enfermedad?
Una fase de alarma excesivamente prolongada se acompaña de hipercatecolinemia, exceso de corticoesteroides e isquemia tisular. Esto agota al organismo y provoca cambios distróficos, hipotrofia, erosiones, úlceras y necrosis en el tracto gastrointestinal, los riñones, el corazón y el tejido linfoide.
¿Cuál es la base morfofuncional de la fase de resistencia?
La adaptación a largo plazo está garantizada por los procesos de hipertrofia e hiperplasia de los elementos estructurales. Estos cambios afectan a las glándulas endocrinas (hipófisis, glándulas suprarrenales, glándula tiroides), órganos viscerales (corazón, hígado) y al sistema hematopoyético.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) en la adaptación
- Mecanismos de redistribución de los recursos energéticos y plásticos
- Potencial patógeno del estrés: desde la hipercatecolinemia hasta la necrosis
- Cambios morfofuncionales de los órganos en la fase de resistencia
- Procesos catabólicos y alteración de la regulación en la fase de agotamiento
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