Tumores epiteliales malignos: cáncer de cuello uterino
El cáncer de cuello uterino ocupa consistentemente el séptimo lugar en la estructura de mortalidad por cáncer entre las mujeres en Rusia. El pico de incidencia ocurre a la edad de 40–49 años. Los factores de riesgo clave incluyen el inicio temprano de las relaciones sexuales y la frecuencia de parejas, lo que aumenta exponencialmente el riesgo de infección por el virus del papiloma humano (VPH), el principal agente etiológico.
El carcinoma rara vez surge sobre una mucosa sana. Al tumor siempre le precede la neoplasia intraepitelial cervical (CIN). Se distinguen dos formas principales de patología:
- Cáncer microinvasivo. Se caracteriza por el crecimiento de epitelio anaplásico más allá de la membrana basal a una profundidad de hasta 3 mm. Al mismo tiempo, el epitelio superficial conserva un cuadro de displasia severa (CIN3). En el estroma subyacente se observa edema, infiltración inflamatoria y proliferación de fibroblastos. Ya en esta etapa es posible la invasión de los vasos linfáticos y sanguíneos.
- Carcinoma de células escamosas invasivo. Se encuentra principalmente entre los 45 y 55 años. Puede ser bien, moderadamente o mal diferenciado.
Según su estructura histológica, el cáncer invasivo se divide en dos variantes:
- Queratinizante: las células acumulan queratohialina con la formación de «perlas córneas» específicas; la actividad mitótica no es alta.
- No queratinizante: consiste en células poligonales u ovales con citoplasma eosinófilo. Los puentes intercelulares están ausentes y los núcleos varían desde monomórficos hasta marcadamente polimórficos. Es característica una gran cantidad de mitosis, incluidas las atípicas.
Patrón de crecimiento y metástasis del carcinoma
El curso clínico y los síntomas (principalmente sangrado) dependen de la forma de crecimiento del tumor. Puede crecer de manera exofítica (en forma de papilomas o pólipos) o endofítica (infiltrando los tejidos con formación de úlceras).
El tumor prolifera agresivamente en el tejido celular adyacente, las paredes de la vejiga urinaria y el recto. Esto conduce a complicaciones graves: la formación de fístulas vesicovaginales y rectovaginales, lo que inevitablemente conlleva estados sépticos.
La diseminación de las células tumorales ocurre a través de tres vías:
- Linfógena: se afectan los ganglios pélvicos, retroperitoneales y también (de forma retrógrada) los ganglios linfáticos inguinales.
- Hematógena: las metástasis se asientan más frecuentemente en el tejido pulmonar, el hígado y los huesos.
- Por implantación: la diseminación a través de las membranas serosas conduce a la carcinomatosis peritoneal.
Endometriosis: etiopatogenia del proceso pseudotumoral
La endometriosis es el crecimiento excesivo de tejido morfológicamente similar al endometrio fuera de su localización normal. Esta patología compite en frecuencia con los miomas y las enfermedades inflamatorias, combinándose a menudo con la hiperplasia endometrial.
En la base de la patogenia se encuentran mutaciones genéticas, fallas en la regulación hormonal y deficiencia de la inmunidad celular (macrófagos y células asesinas naturales o NK), que normalmente deberían eliminar las células endometriales extraviadas.
En la patomorfología moderna predominan tres teorías sobre el origen de la endometriosis:
- Implantación: las células endometriales son arrojadas a la cavidad abdominal durante la menstruación retrógrada, se diseminan por la vía linfática y sanguínea, o son transportadas quirúrgicamente.
- Metaplásica: bajo la acción de traumatismos, inflamación u hormonas, el epitelio de otros órganos, el mesotelio peritoneal o el endotelio vascular se transforman en tejido similar al endometrio.
- Disontogenética: los focos se desarrollan a partir de gérmenes embrionarios, restos del conducto de Müller.
Morfología de la adenomiosis
La adenomiosis, o endometriosis interna, es la penetración y proliferación del endometrio directamente en el espesor de la capa muscular del útero (miometrio). El desencadenante son los traumatismos mecánicos (abortos, exploración manual, legrado diagnóstico) que destruyen el límite entre la capa basal del endometrio y el miometrio.
Dependiendo de la profundidad de la afectación de la pared, se distinguen tres grados de adenomiosis:
- Las glándulas y el estroma están limitados a la capa submucosa del miometrio.
- Las heterotopias alcanzan la mitad del espesor de la capa muscular.
- Se afecta todo el espesor de la pared uterina.
Macroscópicamente, la pared uterina se ve alveolar; en el corte se observan «ojitos» (conductos) azulados característicos que exudan sangre. El cuadro microscópico con tinción de hematoxilina y eosina demuestra glándulas endometriales rodeadas de estroma celular (linfocitos, macrófagos, fibroblastos). Los focos son susceptibles a cambios menstruales, por lo que con el tiempo se forman quistes hemorrágicos en el miometrio. El proceso se manifiesta con dolor, sangrado abundante e infertilidad, aunque la malignización no es característica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tres grados de displasia y cambios precancerosos preceden al cáncer de cuello uterino?
Al cáncer de cuello uterino le precede la neoplasia intraepitelial cervical (CIN), que tiene tres grados de gravedad. El cuadro morfológico depende de la profundidad de la lesión del epitelio plano estratificado:
- Displasia leve (CIN1): los cambios celulares patológicos se limitan al tercio inferior de la capa epitelial.
- Displasia moderada (CIN2): las células atípicas afectan los dos tercios inferiores de la capa epitelial.
- Displasia severa (CIN3 / Carcinoma in situ): toda la capa epitelial está afectada en todo su espesor.
Un signo específico de los cambios precancerosos es la presencia de coilocitos, células con un halo alrededor del núcleo que reflejan el efecto citopático de la infección por el virus del papiloma humano.
¿Qué síntomas clínicos y complicaciones causa el crecimiento endofítico del cáncer de cuello uterino?
El crecimiento endofítico del cáncer de cuello uterino tiene un carácter infiltrativo o ulceroso. El sangrado vaginal es característico del cáncer de cuello uterino.
El tumor prolifera rápidamente en el tejido celular circundante del cuello uterino, la vejiga urinaria y el recto. Posibles complicaciones:
- Formación de fístulas: rectovaginales y vesicovaginales.
- Complicaciones sépticas: se desarrollan como consecuencia de la formación de dichas fístulas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo se clasifica la adenomiosis según la profundidad de la lesión?
Se distinguen 3 grados: en el primero se afecta únicamente la porción submucosa del miometrio, en el segundo el proceso llega hasta la mitad de la capa muscular y en el tercero todo el grosor de la pared uterina se ve involucrado en el proceso patológico.
¿Cómo se desarrolla la carcinomatosis peritoneal en el cáncer de cuello uterino?
La carcinomatosis peritoneal surge como consecuencia de la metástasis por implantación, cuando las células tumorales se desprenden del nodo primario y se diseminan por la superficie de las membranas serosas de la cavidad abdominal.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro histológico del leiomiosarcoma uterino
- Características de la endometriosis externa y sus localizaciones
- Grados de severidad de la neoplasia intraepitelial cervical (CIN 1-3)
- Diferencias morfológicas de las mitosis atípicas en el carcinoma de células escamosas
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