Etiología y vías de infección
El proceso supurativo-inflamatorio en la cavidad abdominal tras el parto es desencadenado por diversas asociaciones microbianas. La flora gramnegativa desempeña un papel protagónico en el desarrollo de la enfermedad. Esta incluye bacterias de la familia Enterobacteriaceae (en particular, Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.), así como microorganismos del género Pseudomonas. Los anaerobios no esporulados tienen una importancia especial, predominando entre ellos los bacteroides. La microflora grampositiva actúa como agente causal con algo menos de frecuencia, detectándose en aproximadamente un tercio de las pacientes.
La infección penetra en la cavidad abdominal a través de dos vías principales:
- A través de defectos de sutura: en caso de dehiscencia de las suturas uterinas, el agente infeccioso, junto con detritos necróticos, ingresa directamente desde la cavidad uterina.
- Por vía ascendente: en el contexto de una endometritis manifiesta, la infección se propaga a través de las trompas uterinas.
Patogenia: de la inflamación local al choque
La forma exacta en que se desarrollará la inflamación depende directamente de dos factores: la virulencia de los microorganismos penetrantes y el estado inicial de la defensa inmunológica de la paciente.
El escenario posterior puede seguir el camino de la delimitación (resolución) o evolucionar hacia una peritonitis difusa. La delimitación del proceso es posible mediante una respuesta defensiva adecuada: se activa la inmunidad, disminuye la liberación de citocinas proinflamatorias y aumenta la expresión de interleucinas antiinflamatorias. Si esta barrera no funciona, los mediadores inflamatorios se acumulan masivamente en el torrente sanguíneo. Esto conduce a una intensificación de las manifestaciones de la enfermedad, un incremento de la exotoxicosis y el despliegue de un cuadro de peritonitis difusa.
Los principales eslabones patogénicos de la peritonitis obstétrica son la intoxicación grave y el íleo paralítico.
Mecanismo de desarrollo del íleo paralítico
El íleo paralítico representa una cascada patológica compleja que amplifica múltiplemente la gravedad del estado de la paciente:
- La inflamación del peritoneo visceral y parietal provoca la supresión refleja de la peristalsis normal.
- Las asas intestinales se dilatan paréticamente y se repletan.
- La sobredistensión mecánica desencadena isquemia y daño hipóxico en el aparato nervioso intramural de la pared intestinal.
- En condiciones de estasis, se activa la microflora intestinal propia, la cual comienza a secretar activamente endotoxinas y exotoxinas.
- El proceso de reabsorción activa se altera y la luz intestinal se llena de contenido líquido.
- La pared intestinal pierde su función de barrera: se vuelve permeable a los microorganismos, sus toxinas, así como a productos de autólisis, cininas y enzimas lisosómicas.
Esta brecha provoca un aumento brusco y en avalancha de la intoxicación endógena. Además, la distensión abdominal pronunciada hace que la cúpula diafragmática ascienda considerablemente, lo que inevitablemente conlleva el desarrollo de insuficiencia pulmonar.
Hemodinámica y cuadro clínico
De forma paralela a la intoxicación, se desarrollan alteraciones hemodinámicas críticas. El organismo pierde grandes volúmenes de líquido, lo cual se ve agravado adicionalmente por la fiebre y los vómitos. Esto conduce a una caída del volumen de sangre circulante (VSC) y a una reducción del gasto cardíaco, abriendo el camino hacia el desarrollo de un choque endotóxico.
El cuadro clínico de la peritonitis obstétrica, especialmente tras la cesárea (CS), tiene sus propias características. A diferencia de la peritonitis quirúrgica clásica, la variante posparto se manifiesta de forma precoz, ya al 2.° o 3.° día después de la intervención. Sin embargo, su sintomatología suele ser frusta, lo que requiere especial atención por parte del médico.
Las manifestaciones clínicas clave incluyen:
- Signos de intoxicación creciente: debilidad pronunciada, sed y sequedad de boca.
- Distensión abdominal (consecuencia del íleo).
- Taquicardia persistente.
- Aumento de la temperatura corporal hasta 37,5–38 °C, frecuentemente acompañada de escalofríos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué alteraciones de laboratorio en sangre son características del pelviperitonitis posparto?
El pelviperitonitis posparto se caracteriza por alteraciones pronunciadas en el hemograma y en la bioquímica sanguínea.
- Leucocitosis con desviación de la fórmula leucocitaria a la izquierda (aumento del número de neutrófilos en cayado)
- Aumento de los niveles de procalcitonina
- Hipoproteinemia: disminución de las proteínas totales, principalmente a expensas de la albúmina
- Trastornos electrolíticos: disminución de los niveles de K⁺
- En la fase reactiva de la peritonitis se observa leucocitosis moderada con desviación de la fórmula a la izquierda; en la fase tóxica, la leucocitosis aumenta y se suman alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, del equilibrio ácido-base, así como hipo- y disproteinemia.
¿Qué principios de tratamiento quirúrgico se aplican en el pelviperitonitis posparto?
El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo cuando la terapia conservadora es ineficaz y depende del cuadro intraoperatorio.
- Indicaciones para la cirugía: falta de respuesta a la terapia conservadora durante 12–24 h, empeoramiento de los síntomas inflamatorios, imposibilidad de descartar la rotura de una formación purulenta
- Tácticas conservadoras de órganos: lavado y drenaje de la cavidad abdominal con un útero indemne y exudado serofibrinoso
- Cirugía conservadora de órganos en el útero: en caso de dehiscencia de suturas tras una cesárea con síntomas de peritonitis: laparotomía, descompresión nasogástrica, escisión de los bordes de la herida uterina, sutura y drenaje
- Cirugía radical (histerectomía con salpingooforectomía) — en ausencia de condiciones para la conservación del órgano
Cualquier intervención por peritonitis debe finalizar obligatoriamente con el drenaje de la cavidad abdominal.
Para recordar las consecuencias del íleo intestinal ayudará la cadena lógica: Inflamación peritoneal → Cese de la peristalsis → Isquemia de la pared → Liberación de toxinas y enzimas → Intoxicación endógena.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la peritonitis obstétrica de la quirúrgica?
Cuando se desarrolla tras una cesárea, se inicia de forma precoz (ya al 2.° o 3.° día), pero sus manifestaciones clínicas suelen tener un carácter frusto, lo que puede dificultar el diagnóstico oportuno.
¿Cómo ingresa la infección a la cavidad abdominal después del parto?
Las principales vías son la dehiscencia de las suturas uterinas (salida del agente infeccioso y detritos) y la diseminación de los patógenos a través de las trompas uterinas en el contexto de una endometritis manifiesta.
¿Por qué se afecta el sistema respiratorio en la peritonitis?
La distensión intestinal debida al íleo provoca una posición alta de la cúpula diafragmática. Esto limita mecánicamente la excursión pulmonar y causa insuficiencia pulmonar.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de las interleucinas antiinflamatorias en la resolución de la peritonitis
- Mecanismos de daño hipóxico del aparato nervioso intramural
- Efecto de las enzimas lisosómicas y las cininas en la intoxicación endógena
- Diagnóstico diferencial de las formas frustas de peritonitis obstétrica
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