Hiperplasia endometrial: tácticas de manejo y control
Las tácticas de manejo de las pacientes dependen directamente de la presencia de atipia celular. La duración total del tratamiento varía de 9 a 12 meses.
- Sin atipia (y pólipos glandulares): El control de la eficacia se realiza mediante ecografía y aspiración de la cavidad uterina a los 6 y 12 meses. El seguimiento clínico (dispansarización) dura al menos 1–2 años, siempre que se produzca una normalización persistente del ciclo menstrual o la instauración de una posmenopausia estable.
- Con atipia (y pólipos adenomatosos): Se requiere un control más estricto. La ecografía se realiza a los 3, 6 y 12 meses. Una etapa de importancia crítica es la realización de un legrado diagnóstico fraccionado y una histeroscopia a los 3 meses de haber iniciado el tratamiento. El seguimiento clínico en la forma atípica se lleva a cabo de por vida (o al menos 2 años de posmenopausia estable/ciclo normal para las formas menos graves).
Pautas de tratamiento médico para los procesos hiperplásicos
Para el tratamiento se utilizan diversos grupos de fármacos hormonales. La elección de la dosis depende de la forma de la enfermedad.
Terapia para las formas sin atipia (curso de 6–12 meses):
- Noretisterona (norkolut, primolut-nor): 10 mg diarios, de forma continua o del 5.° al 25.° día del ciclo.
- Medroxiprogesterona (proвера): 10–20 mg diarios. La forma de depósito (depo-proвера): 200–600 mg por vía intramuscular 1 vez a la semana.
- Caproato de hidroxiprogesterona (CHP): 250–500 mg por vía intramuscular 2 veces por semana (o los días 14 y 21 del ciclo).
- Agonistas de la GnRH: Buserelina (spray endonasal 0,9 mg/día, dividido en 3 tomas) o inyecciones de Goserelina / Diferelina (3,6 mg por vía subcutánea 1 vez cada 28 días, ciclo de 3–4 inyecciones).
Terapia para las formas con atipia (curso de 6–12 meses): Las dosis de los fármacos aumentan. La medroxiprogesterona se prescribe a razón de 100 mg diarios, y el CHP a 500 mg 2 veces por semana. Adicionalmente se pueden utilizar:
- Danazol: 600 mg diarios.
- Gestrinona: 2,5 mg 2–3 veces por semana.
- Caproato de gestonorona (depostat): 200 mg 1 vez a la semana.
- Goserelina / Diferelina: es posible la administración de una dosis de depósito de 10,8 mg por vía subcutánea 1 vez al mes (ciclo de 2 inyecciones).
Pólipos endometriales: fases quirúrgica y hormonal
El método principal de tratamiento es la polipectomía dirigida. Para prevenir recidivas, es necesaria la extirpación radical: la escisión del pólipo junto con la capa basal del endometrio en el sitio de localización de su pedículo. Esto se puede llevar a cabo exclusivamente bajo control histeroscópico utilizando instrumentos mecánicos, láser o electroquirúrgicos. La escisión electroquirúrgica está especialmente indicada en formaciones fibrosas, sésiles (parietales) y recidivantes. En la perimenopausia, es aconsejable combinar la polipectomía con la ablación endometrial.
Tras la extirpación de pólipos glandulares y glandulares-fibrosos, se prescribe terapia hormonal. En los períodos reproductivo y perimenopáusico, las pautas corresponden al tratamiento de la hiperplasia sin atipia.
Terapia hormonal en la posmenopausia (curso de 6 meses):
| Fármaco | Glandulares-fibrosos y fibrosos | Pólipos glandulares |
|---|---|---|
| CHP | 250 mg 1 vez a la semana | 250 mg 2 veces a la semana |
| Medroxiprogesterona | 10–20 mg/día | 20–30 mg/día |
| Noretisterona | 5 mg/día | 10 mg/día |
Sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman)
El síndrome de Asherman es la formación de adherencias intrauterinas que provocan la obliteración parcial o total de la cavidad uterina. En su patogenia se distinguen las teorías traumática, infecciosa y neurovisceral.
El principal factor etiológico es el traumatismo mecánico de la capa basal del endometrio (tras un legrado brusco, un parto o un aborto en la fase de heridas). Un factor secundario es la sobreinfección.
El grupo de muy alto riesgo incluye a las pacientes con un aborto retenido (gestación detenida). Los restos de tejido placentario actúan como desencadenante: provocan la activación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno incluso antes de que se produzca la regeneración normal del endometrio. Otras causas incluyen intervenciones quirúrgicas (miomectomía, metroplastia), ablación endometrial, antecedentes de endometritis y el uso de anticonceptivos intrauterinos (DIU).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué instrumentos se utilizan para la escisión electroquirúrgica de los pólipos endometriales?
Para la escisión electroquirúrgica de los pólipos endometriales se emplean instrumentos electroquirúrgicos bajo control visual histeroscópico. Los nombres específicos de los instrumentos electroquirúrgicos para este procedimiento no se detallan en las fuentes.
La escisión electroquirúrgica está recomendada en los siguientes tipos de patología:
- Pólipos fibrosos: deben extirparse mediante este método.
- Pólipos parietales: está indicada la escisión electroquirúrgica.
- Pólipos recidivantes: requieren un enfoque radical.
En las formaciones recidivantes se recomienda la realización de histerorresección. El uso del histerorressectoscopio permite controlar la completa eliminación de los tejidos y realizar la coagulación de la base del pólipo, lo que reduce de manera fidedigna la frecuencia de recidiva de la enfermedad.
Para memorizar las causas del síndrome de Asherman, utilice la regla de las «tres T» (en ruso, regla de las tres «I»): Traumatismo de la capa basal (aborto, parto), Infección (endometritis), Intervenciones instrumentales (DIU, legrado, ablación).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo se controla la eficacia del tratamiento de la hiperplasia con atipia?
Es necesario realizar ecografías a los 3, 6 y 12 meses. Además, a los 3 meses se realiza obligatoriamente un legrado diagnóstico fraccionado y una histeroscopia.
¿En qué consiste la extirpación radical de un pólipo endometrial?
Es una polipectomía dirigida en la que la formación se extirpa junto con la capa basal del endometrio en el sitio de localización de su pedículo, estrictamente bajo control histeroscópico.
¿Por qué un embarazo detenido es un factor de alto riesgo para el síndrome de Asherman?
Los restos de tejido placentario en el aborto retenido provocan la activación de los fibroblastos y una síntesis excesiva de colágeno antes de que alcance a producirse la regeneración del endometrio.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de acción de los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (Buserelina, Goserelina) en los procesos hiperplásicos.
- Técnica de realización de la polipectomía histeroscópica y la ablación endometrial.
- Diagnóstico diferencial de los pólipos glandulares, glandulares-fibrosos y adenomatosos.
- Patogenia de la teoría neurovisceral en la aparición de las sinequias intrauterinas.
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