Epidemiología
La enfermedad es una antroponosis estricta: la única fuente de infección es el ser humano, ya sea un paciente con clínica manifiesta o asintomática, o bien un recién nacido con rubéola congénita.
Un paciente infectado es más contagioso durante la segunda mitad del periodo de incubación y la semana posterior a la aparición del exantema. Los niños con patología congénita pueden eliminar el virus por la orina, las heces y las secreciones nasofaríngeas durante mucho tiempo, incluso hasta dos años. Es interesante destacar que las cepas víricas procedentes de estos niños presentan una mayor virulencia, y son estos pacientes quienes pueden actuar como fuente de transmisión aérea de la infección a quienes les rodean.
Principales vías de transmisión:
- Vía aérea (gotitas): principal mecanismo de transmisión por contacto con un infectado. Al no ser un virus muy estable en el medio externo, su contagiosidad es menor que la del sarampión o la varicela. Se requiere un contacto prolongado y estrecho para que se produzca el contagio.
- Transplacentaria (vertical): transmisión de la madre gestante al feto en desarrollo.
La incidencia suele presentar un carácter epidémico, especialmente en colectividades infantiles. El repunte epidémico se desencadena cuando la proporción de personas no inmunes en la población alcanza o supera el 15\%.
Formas clínicas
La infección puede cursar de dos formas principales, que difieren radicalmente en su mecanismo de infección y manifestaciones clínicas: las formas adquirida y congénita. En general, se distinguen tres estados patológicos provocados por el virus:
- Rubéola adquirida (cuadro clínico clásico).
- Rubéola congénita (resultado de la infección fetal).
- Panencefalitis progresiva rubeólica (complicación extremadamente grave).
La enfermedad deja una inmunidad permanente y de por vida, independientemente de la forma clínica padecida.
Patogenia y clínica de la rubéola adquirida
El virus penetra en el organismo a través de las mucosas de las vías respiratorias altas, donde tiene lugar su replicación primaria en los ganglios linfáticos regionales. A continuación, el agente causal pasa al torrente sanguíneo (fase de viremia) y se disemina por todo el organismo, fijándose en los ganglios linfáticos y las células del epitelio cutáneo. El exantema de la rubéola es el resultado de una reacción inflamatoria inmunitaria en la piel.
El cuadro clínico evoluciona de manera secuencial:
- El periodo de incubación dura entre 11 y 24 días.
- En el periodo prodrómico se observan síntomas catarrales leves, conjuntivitis y febrícula.
- Síntoma patognomónico: hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales posteriores y occipitales (conocidos como «cuernos de la rubéola»).
- El periodo exantemático se caracteriza por la aparición de una erupción maculopapulosa generalizada.
En los niños, la infección suele cursar de forma leve. El virus desaparece de la sangre a los dos días de aparecer el exantema, pero puede detectarse en las secreciones respiratorias altas hasta dos semanas después. A veces se presentan complicaciones: artritis, meningitis, encefalitis o púrpura trombocitopénica.
Diagnóstico serológico
Durante la enfermedad se produce una inmunodeficiencia celular transitoria secundaria. Para el diagnóstico y la determinación del estado inmunitario se emplean marcadores serológicos:
- Antihemaglutininas y anticuerpos neutralizantes: sus títulos elevados indican protección y persisten durante toda la vida.
- Anticuerpos fijadores del complemento: circulan en sangre solo durante unos pocos años, por lo que su detección denota una infección reciente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la clasificación y la estructura del virus de la rubéola?
El agente causal de la rubéola es un virus ARN, único representante del género Rubivirus de la familia Togaviridae. El virión tiene forma esférica (60–70 nm de diámetro) y contiene ARN monocatenario lineal de polaridad positiva ((+)-ARN).
La estructura del virión comprende:
- Supercápside: capa lipídica con «espículas» formadas por glicoproteínas de envoltura E1 (hemaglutinina, un potente inmunógeno) y E2 (receptor para la interacción celular).
- Nucleocápside: situada en el interior de la envoltura, compuesta por ARN y la proteína estructural no glicosilada C.
Asimismo, el genoma vírico codifica dos proteínas no estructurales (NS1 y NS2).
¿Qué anomalías congénitas engloba el síndrome clásico de Gregg en la rubéola congénita?
El síndrome clásico de Gregg (síndrome de rubéola congénita) comprende la triada característica de malformaciones fetales graves que se produce a raíz de una infección intrauterina temprana.
Dicha triada incluye:
- Patología ocular: con mayor frecuencia catarata (signo clásico), además de glaucoma, microftalmia y coriorretinitis.
- Cardiopatías congénitas: persistencia del conducto arterioso (de Botallo), estenosis de la arteria pulmonar y comunicaciones interventriculares e interauriculares.
- Sordera: debida a diversas malformaciones de los órganos auditivos.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y características de la panencefalitis progresiva rubeólica?
La panencefalitis progresiva rubeólica (PEPR) es una infección vírica lenta ocasionada por la persistencia prolongada del virus en el organismo.
Características y manifestaciones clínicas de la enfermedad:
- Cronología: se manifiesta en la segunda década de la vida en personas que padecieron la infección adquirida en la infancia o en niños con rubéola congénita.
- Clínica: se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones intelectuales y motoras del sistema nervioso central.
- Pronóstico: desfavorable, la enfermedad culmina con la muerte.
- Relevancia epidemiológica: los pacientes no son contagiosos en absoluto, ya que el virus está ausente en sus secreciones.
¿Qué profilaxis específica y vacunación se emplean contra la rubéola?
La profilaxis específica de la rubéola se lleva a cabo mediante vacunas vivas atenuadas.
Para la inmunización se utilizan vacunas combinadas, como la triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis).
Según el Calendario Nacional de Vacunación de la Federación de Rusia, la vacunación sistemática se administra a los niños entre los 12 y 15 meses de edad, con una dosis de recuerdo a los 6 años. La inmunización de rescate abarca a todos los niños y adolescentes de hasta 18 años no vacunados, sin antecedentes de la enfermedad o con una sola dosis, así como a las mujeres de 18 a 25 años.
El objetivo principal de la profilaxis es proteger a las embarazadas y prevenir el síndrome de rubéola congénita.
El signo de los «cuernos de la rubéola» corresponde a la hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales posteriores y occipitales. Imaginemos que, a causa de la rubéola, a uno le salieran cuernos en la nuca.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la contagiosidad de la rubéola es menor que la del sarampión?
Esto se debe a la inestabilidad del virus de la rubéola en el medio externo. Para una transmisión exitosa, se requiere un contacto prolongado y estrecho con la fuente de infección.
¿Qué fluidos biológicos son contagiosos?
El virus se elimina a través de las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias altas, la orina y las heces.
¿Durante cuánto tiempo son contagiosos los niños con la forma congénita?
Los niños con rubéola congénita pueden eliminar el virus al medio ambiente durante un periodo muy prolongado, de hasta 2 años.
¿Qué porcentaje de población susceptible desencadena un brote?
El repunte epidémico de la morbilidad se produce cuando la proporción de personas sin inmunidad frente al virus alcanza el 15\% o más.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la patogenia de la rubéola congénita
- Manifestaciones específicas del síndrome de rubéola congénita
- Mecanismo de desarrollo del panencefalitis rubeólica progresiva
- Diagnóstico diferencial del exantema en la rubeola, el sarampión y la escarlatina
- Esquemas de profilaxis específica (vacunación) frente a la rubeola
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