Características epidemiológicas
Las infecciones causadas por anaplasmas y ehrlichias tienen una distribución geográfica global y se encuentran en todos los continentes, excepto en la Antártida. Para todos los patógenos de este grupo, excepto Neorickettsia sennetsu, el mecanismo de transmisión es vectorial. Las bacterias penetran en el organismo humano con la saliva de una garrapata Ixodidae infectada durante la picadura.
Una característica importante del ciclo vital de los patógenos en el organismo del vector es la ausencia de transmisión transovárica: la infección no se transmite a la descendencia de la garrapata infectada. La incidencia en humanos tiene un carácter estacional marcado y se correlaciona directamente con la actividad de las garrapatas en la naturaleza. Todos los grupos de edad de la población, desde lactantes hasta ancianos, son susceptibles a la infección. Al mismo tiempo, las estadísticas reales de incidencia mundial no se han establecido debido a la complejidad del diagnóstico de laboratorio y la falta de un sistema de registro obligatorio de casos. En los países europeos, el patógeno de la anaplasmosis granulocítica también se detecta con frecuencia en perros, corzos y caballos.
Factores moleculares y celulares de patogenicidad
Los mecanismos de la acción patógena de las anaplasmas y ehrlichias están relacionados con varios factores clave. El papel más importante lo desempeña el mecanismo inmunopatológico: la agresión citoquínica. Las células endoteliales infectadas comienzan a producir una cantidad excesiva de sustancias biológicamente activas: el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-$\alpha$), el interferón gamma (IFN-$\gamma$) y la interleucina-10 (IL-10). Esta potente liberación de citocinas provoca un daño directo a las células Diana y desencadena una cascada de procesos patológicos en los tejidos.
El ciclo vital de las bacterias dentro de la célula va acompañado de la formación de corpúsculos «similares a esporas» especiales. La salida de nuevos patógenos de la célula afectada se produce mediante «gemación». Este mecanismo permite a las bacterias infectar los tejidos sanos vecinos sin la destrucción inmediata de su huésped.
A nivel molecular (utilizando la ehrlichiosis granulocítica como ejemplo), la agresión es proporcionada por proteínas específicas de la membrana externa con una masa molecular de 44 y 153 kDa. Estas proteínas actúan como adhesinas, uniéndose a dominios que contienen lecitina en las células, y también son capaces de regular la expresión génica dentro de la célula huésped afectada.
Características de la patogenecia de la fiebre sennetsu
La patogenecia de la enfermedad causada por Neorickettsia sennetsu difiere significativamente en la localización de la puerta de entrada y la dinámica del proceso. La introducción primaria del patógeno se produce en la región de la orofaringe, tras lo cual la infección se propaga por el organismo por vía linfática y hematógena.
Eslabones principales del proceso patológico:
- Linfadenopatía generalizada: aumento sistémico de los ganglios linfáticos.
- Afectación de la médula ósea, que provoca una leucopenia marcada (aunque en las etapas iniciales de la enfermedad a veces se puede registrar una neutrofilia transitoria).
- Afectación del revestimiento endotelial de los capilares. Clínicamente, esto se manifiesta por la formación de una erupción cutánea eritematosa o petequial, que se registra en aproximadamente un tercio de los pacientes infectados.
Patogenecia de la anaplasmosis y la ehrlichiosis
La ehrlichiosis monocítica y la anaplasmosis granulocítica están estrictamente asociadas con la vía de transmisión vectorial a través del aparato picador-suctor de la garrapata. La etapa inicial de la enfermedad comienza en el momento de la introducción del patógeno a través de la piel. Un signo de diagnóstico diferencial importante: en el lugar de la picadura de la garrapata no se forma un efecto primario.
A continuación, se produce la etapa de diseminación: el patógeno llega al torrente sanguíneo sistémico y es transportado por vía hematógena a los órganos internos. Los principales órganos Diana son las estructuras ricas en macrófagos: el bazo, el hígado, los ganglios linfáticos y la médula ósea.
En los tejidos afectados se producen necrosis focales y se forman infiltrados linfohistiocitarios perivasculares. Es de especial importancia la afectación grave de la hematopoyesis: en los órganos hematopoyéticos se producen activamente procesos de megacariocitosis y hemofagocitosis, lo que en última instancia conduce a la hipoplasia mieloide.
Consecuencias clínico-morfológicas
Los cambios patológicos descritos en los vasos sanguíneos y órganos conducen inevitablemente a la formación de un complejo sintomático grave. El cuadro clínico de las infecciones suele tener un inicio repentino y siempre se acompaña de fiebre.
Consecuencias clave de la afectación sistémica:
- Trastornos hemodinámicos: en los pacientes se registra una hipotensión arterial progresiva.
- Síndrome hemorrágico: la afectación de los vasos sanguíneos y de los componentes de la sangre puede manifestarse con hemorragias gastrointestinales y pulmonares.
- Alteraciones de laboratorio: los análisis de sangre revelan leucopenia y trombocitopenia. Como consecuencia de la citólisis de los hepatocitos, en el análisis bioquímico se observa un aumento en el nivel de transaminasas hepáticas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el período de incubación de la ehrlichiosis monocítica y la anaplasmosis granulocítica?
El período de incubación de la ehrlichiosis monocítica y la anaplasmosis granulocítica es, en promedio, de 7 a 14 días.
| Forma de la enfermedad | Duración del período febril |
|---|---|
| Anaplasmosis granulocítica | 7–10 días |
| Ehrlichiosis monocítica | 3 semanas (la evolución más prolongada) |
¿Qué métodos serológicos y de laboratorio se utilizan para diagnosticar la anaplasmosis y la ehrlichiosis?
Para el diagnóstico de la anaplasmosis y la ehrlichiosis se emplean métodos de laboratorio serológicos, moleculares-genéticos, microscópicos y clínicos generales.
- Métodos serológicos: estudio de sueros emparejados de pacientes y convalecientes mediante IFI, RIFI o ELISA con antígeno específico.
- Métodos moleculares-genéticos: detección del ADN de los patógenos (Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia muris, Ehrlichia chaffeensis) en sangre mediante PCR.
- Microscopía: tinción de frotis según Romanovsky-Giemsa para buscar mórulas (acúmulos de ehrlichias) dentro del citoplasma de los monocitos o neutrófilos.
- Métodos clínicos generales: en el hemograma se detecta leucopenia y trombocitopenia; en el análisis bioquímico de sangre se observa un aumento moderado de los niveles de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia en el lugar de introducción del patógeno entre la fiebre sennetsu y las formas transmitidas por garrapatas?
La fiebre sennetsu comienza con la introducción del patógeno a través de la orofaringe, mientras que la ehrlichiosis monocítica y la anaplasmosis granulocítica se desarrollan tras la penetración de las bacterias a través de la piel por la picadura de una garrapata.
¿Se forma un efecto primario en el lugar de la picadura de la garrapata?
No, a diferencia de las rickettsiosis transmitidas por garrapatas, en la anaplasmosis y la ehrlichiosis no se forma un efecto inflamatorio primario en el lugar de la picadura.
¿Cuál es el mecanismo de salida de las bacterias de la célula afectada?
Los patógenos abandonan la célula huésped mediante «gemación». Esto les permite infectar los tejidos vecinos sin la lisis inmediata de la célula inicialmente infectada.
¿Por qué se desarrolla hipoplasia mieloide en estas infecciones?
Es la consecuencia de una afectación grave de la médula ósea, donde se ponen en marcha procesos patológicos de megacariocitosis y hemofagocitosis que deprimen la hematopoyesis normal.
Qué más repasar sobre el tema
- Funciones moleculares de las proteínas de la membrana externa de anaplasmas (44 y 153 kDa)
- Mecanismos de hemofagocitosis en los órganos hematopoyéticos en la hipoplasia mieloide
- Papel de la cascada de citocinas (TNF-α, IFN-γ, IL-10) en el daño endotelial
- Característica morfológica de los infiltrados linfohistiocitarios perivasculares
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