Etapa inicial: adhesión y tropismo
La puerta de entrada para todos los patógenos del grupo de las ARVI son las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores. La patogenia de la enfermedad se desencadena en el momento en que el virus se adhiere a una célula susceptible; este mecanismo se denomina adhesión.
La capacidad del virus para unirse a células diana específicas (tropismo) se debe a la interacción de sus centros activos con receptores específicos en la superficie del macroorganismo. Cada familia de virus respiratorios utiliza su propia «llave» para la penetración:
- Rinovirus: las proteínas de la cápside se unen a la molécula de adhesión celular ICAM-1, lo que les permite penetrar en los fibroblastos y otras células susceptibles.
- Virus de la parainfluenza: las proteínas superficiales de la supercápside interactúan con los glucósidos de la membrana celular.
- Coronavirus: se unen a receptores glicoproteicos específicos.
- Adenovirus: utilizan integrinas para su fijación.
Patogenia y cambios morfológicos
Tras una adhesión exitosa, comienza la replicación activa de las partículas virales, que se desarrolla predominantemente de forma local, directamente en las células del tracto respiratorio. La liberación del virus al torrente sanguíneo sistémico (viremia) suele ser de corta duración. En algunas infecciones el proceso presenta características de localización propias; por ejemplo, la diseminación de los adenovirus a menudo se limita a los ganglios linfáticos regionales.
El desarrollo de sintomatología local característica está asociado no solo con el propio virus, sino también con la respuesta del sistema inmunitario. La inflamación se acompaña de la liberación activa de mediadores, en particular bradicininas, que provocan edema local y síntomas catarrales.
Efecto citopático de los virus
Los patógenos afectan a las células infectadas de diferentes maneras:
- Los rinovirus causan únicamente daños menores y superficiales en la mucosa nasal.
- Los adenovirus poseen una citotoxicidad marcada, provocando un rápido efecto citopático y el posterior desprendimiento de las células afectadas.
- El virus sincitial respiratorio (VSR) se distingue por una potente acción destructiva que conduce a la necrosis epitelial.
En general, el cuadro patomorfológico de las ARVI se compone de edema tisular, infiltración celular masiva y descamación (desprendimiento) del epitelio superficial. Estos defectos de la mucosa son de importancia crítica para comprender la patogenia de las complicaciones: forman nuevas «puertas de entrada» y crean las condiciones ideales para la proliferación de la microflora bacteriana secundaria.
Cuadro clínico
A pesar de la diversidad de agentes etiológicos, el cuadro clínico de las ARVI comparte muchos rasgos comunes. Se caracterizan por un período de incubación corto y un curso breve: en personas con un sistema inmunitario normal, la recuperación se produce aproximadamente en una semana sin necesidad de tratamiento intensivo. El síndrome de intoxicación suele ser leve o moderado, y la temperatura corporal permanece normal o asciende a valores febriles bajos.
Las principales manifestaciones son síndromes de afectación de las vías respiratorias: catarro (en forma de laringitis, faringitis o traqueítis), así como rinitis con rinorrea pronunciada. Sin embargo, algunos virus presentan «marcadores» clínicos específicos:
- Infección por rinovirus: cursa principalmente como una rinitis aislada, acompañada de tos seca.
- Infección por adenovirus: se combina clásicamente con el desarrollo de faringoconjuntivitis y linfoadenopatía.
- Infección por VSR: representa un peligro especial para los niños. Su curso es grave, ya que afecta las porciones inferiores del tracto respiratorio, provocando bronquiolitis, neumonías agudas y un síndrome asmático pronunciado.
Durante el proceso infeccioso, desde el punto de vista inmunológico, a menudo se observa el desarrollo de sensibilización del organismo.
Complicaciones y formas graves
El empeoramiento del curso de las ARVI y el desarrollo de complicaciones se basan en dos mecanismos principales: la formación de una inmunodeficiencia postinfecciosa transitoria y la superposición de una infección bacteriana secundaria. La flora bacteriana coloniza el epitelio dañado, causando sinusitis, otitis y bronquitis purulentas, lo que prolonga significativamente la duración de la enfermedad.
La complicación «respiratoria» más temible se considera la neumonía vírico-bacteriana. Se caracteriza por un curso extremadamente agresivo: se produce una destrucción masiva del epitelio pulmonar, surgen múltiples hemorragias y se forman abscesos pulmonares. Estas neumonías conllevan un alto riesgo de mortalidad.
Además de la afectación de los órganos respiratorios, son posibles complicaciones sistémicas (extrapulmonares) que afectan al sistema nervioso, cardiovascular, hígado, riñones y tracto gastrointestinal. Estas lesiones surgen tanto debido a la acción citopática directa de algunos virus como a consecuencia de un efecto tóxico pronunciado de los productos de desecho de las células infectadas que mueren masivamente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué familias de virus pertenecen a los principales patógenos de las ARVI?
Los principales patógenos de las ARVI incluyen los virus de la gripe, parainfluenza, adenovirus, virus sincitiales respiratorios, rinovirus, coronavirus, metapneumovirus, bocavirus humanos y enterovirus.
- Ortomixovirus (Orthomyxoviridae) — incluyen los virus de la gripe A, B y C.
- Paramixovirus (Paramyxoviridae) — incluyen los virus de la parainfluenza y el virus sincitial respiratorio (VSR).
¿Qué factores de la inmunidad local protegen las membranas mucosas contra los virus respiratorios?
Las membranas mucosas están protegidas contra los virus respiratorios por factores de defensa inespecífica y de inmunidad celular local.
- Clarence mucociliar — asegura el contraclujo de la secreción mucosa mediante el movimiento de los cilios.
- Anticuerpos secretores (IgA) — impiden la adhesión de patógenos a las células, median la destrucción y eliminación de los virus.
- Interferones (incluido el interferón $\alpha$) — protegen a los epiteliocitos intactos vecinos.
- Inmunidad celular — incluye la fagocitosis y la actividad citotóxica de las células asesinas naturales (NK).
¿Qué cambios en el hemograma completo son característicos de una ARVI no complicada?
Para la infección respiratoria aguda viral no complicada en el hemograma completo son características:
- Leucopenia o normocitosis — recuento de leucocitos disminuido o normal.
- Linfocitosis relativa — aumento en la proporción de linfocitos.
- Monocitosis — aumento en el porcentaje de monocitos.
Para recordar los receptores de adhesión, asocie los nombres de los virus con sus dianas: Rinovirus — moléculas de adhesión (ICAM-1), Adenovirus — Integrinas (A-I), Parainfluenza — Glucósidos (P-G), Coronavirus — Glicoproteínas (C-G).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en las ARVI se produce una marcada inflamación de las mucosas y rinorrea?
Las manifestaciones locales de la infección (edema, rinorrea) se deben no solo a la multiplicación del propio virus, sino también a la liberación activa de mediadores inflamatorios tisulares, principalmente bradicininas.
¿Circulan los virus respiratorios en la sangre del paciente?
Sí, sin embargo, la viremia (presencia del virus en el torrente sanguíneo) en el curso clásico de las ARVI suele ser de corta duración, ya que la replicación principal ocurre de forma local en el epitelio de las vías respiratorias.
¿Cuál es el principal peligro del virus sincitial respiratorio?
A diferencia de los rinovirus, el VSR posee un efecto citopático pronunciado y afecta predominantemente a las vías respiratorias inferiores. En los niños, a menudo provoca necrosis epitelial, bronquiolitis grave, neumonías y síndrome asmático.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de las complicaciones extrapulmonares en las ARVI?
La afectación del corazón, riñones, hígado o sistema nervioso está relacionada tanto con la acción directa de los virus que han penetrado en dichos órganos como con una fuerte intoxicación por los productos de desecho de las propias células infectadas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la inmunodeficiencia postinfecciosa
- Moléculas de adhesión específicas y receptores: ICAM-1 e integrinas
- Patogenia de la neumonía vírico-bacteriana y formación de abscesos
- Diferencias morfológicas del efecto citopático de varios virus
- El papel de las bradicininas en la reacción inflamatoria local
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