Mecanismos inmunológicos en el síndrome nefrótico
El concepto moderno de lesión renal se basa en la teoría inmunoinflamatoria. En la primera fase inmunológica se produce el encuentro del antígeno con el anticuerpo, se activa el sistema del complemento y se forman complejos inmunitarios.
En la fase de lesión glomerular, estos complejos se depositan en la membrana basal. El mecanismo principal aquí es la neutralización de la carga negativa del filtro glomerular, lo que desencadena reacciones celulares de inflamación inmunitaria y conduce a la destrucción de la membrana. El resultado es una proteinuria masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, ya que el hígado no es capaz de compensar pérdidas proteicas de tal magnitud.
Tipos de daño inmunitario en la glomerulonefritis
El mecanismo principal en el desarrollo de la glomerulonefritis primaria es la inflamación inmunomediada. Se distinguen dos variantes principales de deposición de complejos:
- Deposición in situ: los anticuerpos reaccionan directamente en el glomérulo con estructuras permanentes, como el colágeno tipo IV, o con antígenos implantados. Se caracteriza por un patrón lineal en la inmunofluorescencia.
- Deposición de complejos circulantes: los antígenos y los anticuerpos se unen en el torrente sanguíneo y luego se fijan a nivel subendotelial o subepitelial con la formación de un patrón granular.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica en tipo I mediada por anticuerpos con patrón lineal, tipo II por inmunocomplejos con patrón granular y tipo III pauciinmune con un número mínimo de depósitos, asociada a vasculitis ANCA.
Parámetros de laboratorio de la reactividad inmunológica
La evaluación del estado del sistema inmunitario incluye el análisis de los factores de defensa celulares y humorales. Principales indicadores de resistencia y sus valores normales:
- Actividad fagocitaria: 72,8 ± 1,5%, y el número fagocitario se encuentra en el rango de 2,5–4,0.
- Actividad bactericida sérica (ABS): en condiciones normales es del 80–100%, pero este parámetro solo es objetivo antes de la prescripción de antibióticos.
- Linfocitos T: 50–80% de los linfocitos, recuento absoluto: 700–1920 células por 1 µl.
- Linfocitos B: 13–30%, recuento absoluto: 210–810 células por 1 µl.
- Inmunoglobulinas: la IgG es de 14 ± 3,4 g/l, la IgA es de 2,25 ± 0,5 g/l, la IgM es de 1,2 ± 0,4 g/l.
La disminución de estos parámetros se considera un pronóstico desfavorable, mientras que un aumento de los CIC indica una alteración de la respuesta inmunitaria.
Teoría inmunológica de la fibrosis pulmonar
Al inhalar polvo, por ejemplo dióxido de silicio cristalino, se ponen en marcha procesos complejos que incluyen la teoría inmunológica de la fibrosis. El daño celular y tisular bajo la influencia del dióxido de silicio provoca su desintegración y la aparición de autoantígenos.
La autoinmunización subsiguiente se acompaña de la formación de complejos «autoantígeno + anticuerpo», que afectan negativamente al tejido conjuntivo pulmonar. El resultado morfológico final de este proceso es la formación del nódulo silicótico, aunque todavía no se han identificado anticuerpos específicos en la silicosis.
«Ag + Ac + Complemento = Complejo en la membrana». Para la GRP recordamos los tipos según el patrón de fluorescencia: I — lineal (anticuerpos), II — granular (complejos), III — pauciinmune.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el principal mecanismo patogénico que subyace al síndrome nefrótico?
El mecanismo clave es la neutralización de la carga eléctrica negativa del filtro glomerular debido a la deposición de complejos inmunitarios, lo que provoca daños estructurales en la membrana y proteinuria masiva.
¿Cuál es la diferencia entre la deposición de complejos inmunitarios in situ y la de complejos circulantes?
En la deposición in situ, los anticuerpos se unen a estructuras permanentes o antígenos implantados directamente en el glomérulo, dando un patrón lineal. Los complejos circulantes se forman en el torrente sanguíneo y se fijan de forma secundaria en los glomérulos, formando un patrón granular.
¿Por qué el parámetro de la ABS tiene limitaciones en la práctica clínica?
La actividad bactericida sérica solo es objetiva y fiable antes de iniciar la toma de antibióticos. Durante la antibioterapia, este parámetro deja de reflejar la verdadera resistencia antiinfecciosa.
¿Cómo se forma el nódulo silicótico en los pulmones?
Se forma como resultado de la reacción inmunológica a la degradación tisular y celular bajo la acción del polvo de silicio, cuando los autoantígenos resultantes y los complejos con anticuerpos ejercen un efecto patógeno sobre el tejido conjuntivo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de defensa humorales y celulares en enfermedades piógenas e inflamatorias
- Teorías toxicoquímicas y físico-químicas del desarrollo de la fibrosis pulmonar
- Cambios morfológicos glomerulares: hipercelularidad, hialinosis y esclerosis
- El papel de la fagocitosis y de las células de polvo en la respuesta celular primaria
- Consecuencias clínicas y de laboratorio, y función sintetizadora de proteínas del hígado
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