Forma de las células

Alteración de la composición celular en la dermatitis atópica

El cuadro histológico y la morfología de las células cutáneas dependen directamente de la fase de desarrollo de la enfermedad. En la fase infantil, así como durante los periodos de exacerbaciones agudas, los cambios tisulares se asemejan visualmente al eccema. El proceso principal es la espongiosis, que conduce a la formación de pequeñas vesículas. Estos elementos se localizan predominantemente en las porciones superiores de la epidermis, así como en el estrato córneo.

A medida que el paciente madura (en la infancia y en adultos), la arquitectura celular cambia, adquiriendo rasgos de neurodermatitis. Durante este periodo se observa acantosis e hiperqueratosis moderadas. Al evaluar las preparaciones histológicas, es importante realizar un diagnóstico diferencial con las manifestaciones de hipergranulosis, disqueratosis y espongiosis pronunciada, ya que en esta etapa lo más típico es la formación de focos de paraqueratosis, lo que indica una alteración en los procesos de queratinización celular.

Las transformaciones significativas también afectan a la dermis. Las fibras de colágeno ubicadas en la unión dermoepidérmica experimentan fibrosis. La dermis misma se vuelve edematosa. En su parte superior se forman infiltrados perivasculares linfohistiocitarios. El grado de su intensidad varía, pero con mayor frecuencia se presentan de forma leve. Un signo diagnóstico fundamental es la presencia de mastocitos en estos infiltrados; su presencia se considera un marcador histológico sumamente característico para esta dermatosis.

Destrucción de las uniones intercelulares: pénfigo vulgar

El pénfigo vulgar es una enfermedad crónica de naturaleza autoinmunitaria, perteneciente al grupo de las enfermedades cutáneas vesiculobulosos y vesiculopustulosos no infecciosas. Su base radica en la producción de autoanticuerpos. Durante el diagnóstico de laboratorio, se pueden sospechar como dianas el colágeno tipo VII, la desmogleína 1 o las inmunoglobulinas de clase E (IgE), sin embargo, se ha establecido con certeza que en esta patología los anticuerpos se forman específicamente contra la glucoproteína de los queratinocitos.

Epidemiológicamente, esta patología representa hasta el uno por ciento de todas las enfermedades cutáneas. Aunque la manifestación es posible a cualquier edad, se registra un pico claro de incidencia entre los cuarenta y los sesenta años, siendo las mujeres más propensas a la enfermedad que los hombres.

La anatomía patológica de la forma vulgar comienza con el desarrollo de edema intercelular. El principal defecto morfológico es la destrucción de los desmosomas, que aseguran los contactos entre las células. Este proceso se localiza estrictamente en las capas suprabasales de la epidermis. Como resultado de la pérdida de conexión entre los queratinocitos, primero se forman microfisuras, que luego se transforman en microvesículas. Es de destacar que las células de la capa basal conservan su integridad estructural y no pierden su conexión con la membrana basal.

Cuadro citológico y manifestaciones clínicas

El cambio en la forma y el estado de las células tiene un reflejo clínico directo. En la forma común de la enfermedad, aparecen ampollas en la piel visualmente inalterada o en la mucosa de la cavidad bucal. Tienden a aumentar rápidamente de tamaño, y sus paredes adquieren una consistencia flácida característica. En el sesenta por ciento de los pacientes, el proceso patológico comienza precisamente en las mucosas bucales, donde se forman erosiones dolorosas. Dicho curso puede imitar la estomatitis durante mucho tiempo, lo que dificulta el establecimiento oportuno del diagnóstico.

Un marcador clínico fundamental de la alteración de las uniones celulares es el signo de Nikolsky: la aparición de nuevas ampollas por fricción mecánica de la piel aparentemente sana. Para confirmar el diagnóstico se utiliza el método citológico: en los frotis por aposición tomados de la superficie de las erosiones se detectan células acantolíticas específicas que han cambiado su forma normal debido a la pérdida de contactos desmosómicos. Como evolución de estos elementos, las zonas erosionadas se cubren bastante rápido con un nuevo epitelio (se epitelizan), dejando tras de sí únicamente manchas pigmentadas.

Características morfológicas de otras formas de pénfigo

Además de la forma vulgar (común), la clasificación del pénfigo incluye varias opciones más, cada una de las cuales tiene sus propias características de cambios celulares y tisulares:

• Pénfigo seborreico: se caracteriza por la aparición de pequeñas ampollas en la cara, el cuero cabelludo, el pecho y la espalda. Los elementos se secan rápidamente, formando costras amarillentas que cubren las erosiones. Es importante señalar que las células acantolíticas diagnósticas en esta forma no siempre se detectan.
• Pénfigo foliáceo: transcurre en forma de dermatosis eritematoescamosa de grandes láminas. En esta forma, el signo clínico de Nikolsky se vuelve marcadamente positivo, lo que indica una alteración masiva de la adhesión intercelular en la epidermis.
• Pénfigo vegetante: se diferencia en que en la superficie de las erosiones se forman abundantes vegetaciones que a veces pueden sangrar. Visualmente, este cuadro clínico puede parecerse mucho a la piodermia vegetante.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación de espongiosis y microvesículas en el estrato córneo.
• Diagnóstico diferencial de acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis.
• El papel de los autoanticuerpos contra la glucoproteína de los queratinocitos en la patogenia del pénfigo.
• Significado clínico y base física del signo de Nikolsky.
• Características citológicas de los frotis por aposición en la forma seborreica de pénfigo.

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.