Metabolismo y formación de formas activas
La vía de la vitamina D en el organismo comienza en la piel, donde bajo la acción de la radiación ultravioleta se forma colecalciferol (vitamina D₃) a partir del 7-dehidrocolesterol. A continuación, se produce la primera hidroxilación en el hígado: la enzima 25-hidroxilasa añade un grupo al carbono 25. Se forma así el 25-hidroxicolecalciferol (25(OH)D), que circula en sangre como la principal forma de transporte.
La etapa final tiene lugar en los túbulos contorneados proximales del riñón. Aquí, bajo la influencia de la hormona paratiroidea, se produce la 1-alfa-hidroxilación con la participación de NADPH. Como resultado, se sintetiza el metabolito activo final: el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), que actúa de manera similar a una hormona esteroidea.
Efectos fisiológicos en los órganos diana
Las formas activas de la vitamina D regulan el metabolismo mediante su acción sobre tres sistemas clave:
- Intestino: estimulan la absorción de iones de calcio y fósforo mediante la activación de la síntesis de calbindina, una proteína fijadora de calcio específica.
- Riñones: potencian la reabsorción tubular de calcio y fosfatos.
- Tejido óseo: favorecen la mineralización, estimulan la síntesis de glucosaminoglicanos para la fijación del calcio, modulan la actividad de osteoblastos y osteoclastos, y aseguran el crecimiento y la osificación correcta del esqueleto.
Evaluación analítica de la suficiencia
Para evaluar el estatus de vitamina D, se determina la concentración del metabolito circulante estable: el calcidiol (25(OH)D). Otras formas activas no son adecuadas para el análisis rutinario debido a su rápida degradación.
| Nivel de 25(OH)D | Estatus de suficiencia |
|---|---|
| ≥ 20 ng/ml (> 50 nmol/l) | Suficiencia adecuada |
| 12–20 ng/ml (30–50 nmol/l) | Insuficiencia |
| < 12 ng/ml (< 30 nmol/l) | Deficiencia |
| > 100 ng/ml (> 250 nmol/l) | Riesgo de acción tóxico-farmacológica |
Alteraciones del metabolismo por deficiencia
La deficiencia de vitamina D provoca una alteración del equilibrio fosfocálcico, cuyo ejemplo más claro es el raquitismo. En el grado I de gravedad disminuye el nivel de 25(OH)D, y el organismo pone en marcha mecanismos de compensación a través del aumento de la parathormona y la fosfatasa alcalina. En el grado II, el fósforo en sangre desciende de forma estable y se desarrolla hipofosfatemia. En el grado III se produce un fallo total de la compensación: desciende el nivel de calcio y se registran los valores máximos de parathormona y fosfatasa alcalina.
¡La piel capta el sol, el hígado añade el primer hidroxilo (25) y los riñones dan el toque final (1,25) para vencer el raquitismo!
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se analiza específicamente la 25(OH)D para evaluar los niveles de vitamina D?
Precisamente el 25-hidroxicolecalciferol es la principal forma de transporte y circulación de la vitamina en sangre, con la concentración más estable. Los metabolitos activos se degradan rápidamente y no son adecuados para el análisis estándar.
¿Cómo participan los riñones en la activación de la vitamina D?
En las mitocondrias de las células de los túbulos renales se produce la 1-alfa-hidroxilación con la participación de NADPH. Este proceso es estimulado por la parathormona y conduce a la formación de calcitriol activo.
¿Qué parámetros de laboratorio se alteran en el raquitismo grave?
Se observa una deficiencia profunda de 25(OH)D, una caída marcada de los niveles de fósforo y calcio en sangre, así como un aumento máximo en los niveles de parathormona y fosfatasa alcalina.
Qué más repasar sobre el tema
- Papel de la parathormona y la calcitonina en la regulación del metabolismo del calcio y el fósforo
- Mecanismos del hiperparatiroidismo secundario en la deficiencia de vitamina D
- Características del uso de metabolitos activos de la vitamina D en la insuficiencia renal
- Efectos extraesqueléticos del calcitriol a través de los receptores intracelulares VDR
- Factores de riesgo y tratamiento integral del raquitismo por déficit de vitamina D en niños
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