Aparato receptor y mecanismos de excitación
La percepción de las señales dolorosas se lleva a cabo a través de terminaciones nerviosas especializadas: los nociceptores. Estos se encuentran ampliamente distribuidos en diversos tejidos del organismo: piel, músculos esqueléticos, cápsulas articulares, periostio y órganos internos.
Los nociceptores son capaces de responder a tres tipos principales de estímulos:
- Mecánicos (compresión, traumatismo).
- Térmicos (temperaturas extremas).
- Químicos (cambios en el pH, aparición de moléculas específicas).
Un papel fundamental en la percepción bioquímica del dolor lo desempeñan los receptores vaniloides. Su excitación se produce por la acción de diversos activadores químicos: bradicinina, moléculas de ATP, protones de hidrógeno (H+) y vaniloides exógenos (por ejemplo, el alcaloide capsaicina).
Alteraciones bioquímicas y fenómeno de sensibilización
Cualquier lesión tisular desencadena una cascada de cambios bioquímicos que afectan a las estructuras extracelulares, la membrana basal, el endotelio y las células musculares lisas vasculares. Esto conduce inevitablemente a la alteración de la regulación del tono vascular.
El mecanismo clave en la formación del dolor en el foco inflamatorio es la acidosis tisular. La disminución del pH irrita directamente las terminaciones nerviosas.
Además, se desarrolla el fenómeno de sensibilización, que consiste en un aumento drástico de la sensibilidad de los receptores a los estímulos externos. Este proceso es provocado por la liberación de sustancias endógenas (mediadores inflamatorios):
- Histamina
- Serotonina
- Prostaglandinas
- Bradicinina
En un proceso inflamatorio pronunciado, estos mediadores no solo son capaces de disminuir el umbral de excitabilidad, sino también de generar por sí mismos un impulso doloroso.
Patogenia del dolor en el ejemplo de la osteoartritis (OA)
El síndrome doloroso en la osteoartritis tiene una naturaleza compleja, ya que el cartílago articular sano por sí mismo es anervioso (carece de nervios) y avascular.
Fuentes de dolor durante la degradación articular:
- Cambios en el cartílago: el dolor surge únicamente cuando los vasos sanguíneos comienzan a invadir las áreas afectadas del tejido cartilaginoso, acompañados de fibras nerviosas sensitivas.
- Cambios en el hueso subcondral: la impulsión dolorosa es provocada por el desarrollo de osteoesclerosis, formación de osteofitos, microfracturas, osteítis local y aumento de la presión intramedular (intraósea).
Según su naturaleza, el dolor en la OA se divide en nociceptivo (causado por alteraciones estructurales y bioquímicas en el hueso, la membrana sinovial, los músculos y los tejidos periarticulares), así como neuropático y/o nociplástico. Es importante recordar que la percepción del dolor es siempre subjetiva y está modulada por factores genéticos, psicológicos, sociales y demográficos.
Dolor visceral y síndromes asociados
El síndrome doloroso puede ser la manifestación principal de la afectación de los órganos internos. Por ejemplo, en las hepatitis virales agudas en niños se desarrolla un síndrome doloroso abdominal pronunciado. Se caracteriza por dolor en las regiones epigástrica y umbilical, así como dolor a la palpación en la proyección de la vesícula biliar (punto de Murphy).
Los cambios bioquímicos e inflamatorios en el hígado se acompañan en este caso de una serie de reacciones sistémicas:
- Síndrome de intoxicación: inicio agudo, fiebre, escalofríos, mialgias, debilidad progresiva.
- Síndrome dispéptico: náuseas, anorexia, vómitos, heces blandas.
- Síndrome astenovegetativo: debilidad general, fatiga, trastornos del sueño.
- Síndrome de polilinfadenopatía: aumento sistémico de los ganglios linfáticos.
Para memorizar los mediadores inflamatorios que causan sensibilización, utilice la regla mnemotécnica: Histamina, Serotonina, Prostaglandinas, Bradicinina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo se relaciona la acidosis tisular con la aparición del síndrome doloroso?
Durante la inflamación se acumulan productos metabólicos ácidos en los tejidos, lo que provoca una disminución local del pH. El exceso de protones de hidrógeno (H+) actúa como un potente irritante químico para los receptores vaniloides en las terminaciones nerviosas, generando directamente una señal de dolor.
¿Qué es el fenómeno de sensibilización de los nociceptores?
Es un proceso en el cual los receptores del dolor se vuelven anormalmente sensibles a cualquier estímulo. La sensibilización es causada por mediadores inflamatorios endógenos: histamina, serotonina, prostaglandinas y bradicinina. En condiciones de inflamación severa, pueden provocar dolor incluso sin un estímulo externo.
¿Por qué duele la articulación en la osteoartritis si el cartílago carece de terminaciones nerviosas?
En condiciones normales, el cartílago articular es efectivamente anervioso. Sin embargo, durante su destrucción se produce una invasión patológica: nuevos vasos sanguíneos crecen hacia las áreas dañadas, acompañados de fibras nerviosas sensitivas. Además, los cambios en el hueso subcondral (microfracturas, osteofitos, osteítis) sirven como fuente de dolor.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de los receptores vaniloides y las moléculas de ATP en la percepción del dolor.
- Mecanismos de alteración en la regulación del tono vascular durante las alteraciones bioquímicas.
- Diagnóstico diferencial del dolor nociceptivo, neuropático y nociplástico.
- Influencia de los factores genéticos y psicosociales en la percepción subjetiva del dolor.
- Patogenia del aumento de la presión intramedular y la osteoesclerosis en la osteoartritis.
- Marcadores bioquímicos del síndrome de intoxicación y dispepsia en las lesiones hepáticas.
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