Fracturas craneales
El traumatismo craneoencefálico cerrado provoca con frecuencia la pérdida de la integridad de la estructura ósea. Se distinguen las lesiones de la base y de la bóveda craneal. Las fracturas de la bóveda se clasifican en lineales y hundidas. Los defectos de hundimiento presentan formas diversas: pueden ser perforantes, conminutas o en terraza.
Las fracturas abiertas de la bóveda craneal representan un peligro clínico especial. En este mecanismo lesional, no solo se ven comprometidas las estructuras óseas, sino también la piel, los tejidos blandos subyacentes, así como las formaciones anatómicas del oído medio y los senos paranasales.
Lesiones maxilofaciales
Los traumatismos de la región facial se caracterizan por un alto riesgo de complicaciones asociadas. Las principales lesiones óseas incluyen las fracturas de los huesos nasales, del hueso cigomático, de los maxilares superior e inferior, así como la luxación de la articulación temporomandibular y los traumatismos dentales.
Un aspecto de máxima importancia es el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior. Esta situación potencialmente mortal puede desarrollarse en el contexto de:
- hemorragias masivas y edema marcado en la cavidad oral;
- fracturas del maxilar superior o de la mandíbula;
- aspiración de piezas dentales ausentes.
Además, el traumatismo maxilofacial suele acompañarse de lesiones en los tejidos blandos de la cara y de traumatismo de la columna cervical, lo que requiere un enfoque integral durante la exploración.
Lesiones cerebrales difusas
Este grupo incluye aquellos estados en los que el parénquima cerebral se ve afectado de forma global, sin un foco local claramente delimitado.
- Conmoción cerebral. Aparece tras un impacto mecánico directo. La anatomía patológica se limita a la lesión de los tejidos blandos de la cabeza, estando ausentes las fracturas de la bóveda y de la base del cráneo.
- Lesión axonal difusa. Se desarrolla debido a una aceleración rotacional angular brusca de la cabeza. En las etapas iniciales, no se observan cambios macroscópicos ni defectos estructurales en la tomografía computarizada (TC). Se produce un daño traumático primario de los axones y una degeneración difusa de la sustancia blanca. En pacientes jóvenes pueden detectarse signos de atrofia y una disminución drástica del peso cerebral. Los signos macroscópicos, como las hemorragias en el tronco encefálico o los desgarros en el cuerpo calloso, solo se descubren en casos de coma prolongado con evolución a estado vegetativo o desenlace fatal.
Lesiones focales y compresión cerebral
Las lesiones focales incluyen las contusiones y diversos tipos de hemorragias intracraneales derivadas de un impacto directo o por contragolpe.
Contusión cerebral se acompaña de alteraciones focales en la TC. Las hemorragias primarias se forman en el sitio del impacto, en el contragolpe, en las paredes del trayecto lesional o en la zona de penetración de fragmentos óseos. La gravedad varía desde hemorragias petequiales en la corteza (grado leve) hasta focos en la corteza y sustancia blanca (grado moderado) y destrucción completa del tejido cerebral con desgarros de la piamadre (grado grave).
Compresión cerebral suele deberse a hematomas:
- Hematoma epidural: acumulación de sangre entre el periostio y la duramadre. Su origen es una hemorragia arterial (frecuente en la fractura del hueso temporal, cuando la línea de fractura cruza el surco de la arteria meníngea media). En la TC se observa como una zona hiperdensa en forma de lente biconvexa.
- Hematoma subdural: se localiza entre la duramadre y la aracnoides. Se produce por la rotura de venas piales o senos venosos. Atraviesa fases aguda (hasta 2 días, sangre líquida, isquemia neuronal), subaguda (2–14 días, coágulo de fibrina y eritrocitos) y crónica (más de 14 días, atrofia cerebral).
- Hemorragia subaracnoidea: la sangre se acumula entre la aracnoides y la superficie cerebral, rellenando surcos, cisternas y ventrículos. Se detectan eritrocitos frescos en el líquido cefalorraquídeo.
Para memorizar rápidamente la localización de los hematomas: Epidural — entre el hueso y la duramadre (arterial, forma de lente en la TC); Subdural — entre la duramadre y la aracnoides (venoso); Subaracnoideo — entre la aracnoides y la superficie cerebral (sangre en los surcos y en el líquido cefalorraquídeo).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo distinguir un hematoma epidural en la TC?
Presenta una característica forma de lente biconvexa y alta densidad. Dicha forma se debe a que la duramadre está firmemente adherida a la tabla interna del hueso, lo que impide la diseminación difusa de la sangre.
¿Cuál es la característica principal de la lesión axonal difusa?
Se produce como consecuencia de una brusca aceleración rotacional angular de la cabeza. Su característica principal es la ausencia de daños estructurales visibles en la TC y de cambios macroscópicos cerebrales en fases tempranas, a pesar del estado grave del paciente.
¿En qué se diferencian las etapas del hematoma subdural?
En la fase aguda (hasta 2 días), el hematoma consta de sangre líquida y se acompaña de edema e isquemia. En la fase subaguda (2–14 días) se forma un coágulo compuesto por hebras de fibrina y eritrocitos. En la fase crónica (más de 14 días) se desarrolla atrofia de las áreas cerebrales adyacentes.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de los focos de contragolpe en las contusiones cerebrales.
- Topografía de la arteria meníngea media y su relación con las fracturas del hueso temporal.
- Patogenia del daño isquémico neuronal en el hematoma subdural agudo.
- Hematomas subdurales espontáneos por rotura de malformaciones vasculares.
- Focos de laceración cerebral y compresión en fracturas craneales hundidas.
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