Tejido muscular: esquelético, liso y cardíaco — comparación

1. Clasificación

• Esquelético: se fija a los huesos, proporciona movimientos voluntarios, postura y respiración.
• Cardíaco: solo en el miocardio; involuntario, rítmico.
• Liso: en las paredes de los vasos sanguíneos, tracto gastrointestinal, bronquios, útero y ojo (iris, músculo ciliar).
• Origen: esquelético — a partir de los miotomos de los somitas (mesodermo); cardíaco — del mesodermo visceral; liso — del mesodermo (y ectodermo para el iris).

2. Tabla comparativa

3. Músculo esquelético: estructura

• Fibra muscular = sincitio (fusión de mioblastos) con cientos de núcleos.
• Las miofibrillas constan de sarcómeros, las unidades estructurales de la contracción (de disco Z a disco Z).
• Sarcómero: actina (filamentos finos, banda I), miosina (filamentos gruesos, banda A), línea M en el centro, disco Z (α-actinina).
• Proteínas reguladoras en la actina: tropomiosina y troponina (Tn-I, Tn-T, Tn-C).
• Estructurales: titina (resorte de Z a M), nebulina, distrofina (conexión con el sarcolema).
• Sarcolema → túbulos T → tríada (túbulo T + 2 cisternas del RET) → transmisión de la excitación al retículo sarcoplásmico.

4. Mecanismo de contracción (esquelético)

• Potencial de acción en el nervio motor → acetilcolina en la sinapsis neuromuscular → despolarización del sarcolema.
• Por los túbulos T: despolarización → receptor DHP → RyR1 en el RS → liberación de Ca²⁺.
• Ca²⁺ → troponina C → desplazamiento de la tropomiosina → se abren los sitios de unión en la actina.
• La cabeza de miosina se une a la actina → hidrólisis de ATP → golpe de fuerza (power stroke) → deslizamiento de los filamentos.
• El nuevo ATP desacopla la cabeza; el ciclo se repite mientras haya Ca²⁺ y ATP.
• Relajación: la SERCA devuelve el Ca²⁺ al RS.

5. Tipos de fibras musculares esqueléticas

• Tipo I (lentas, rojas, oxidativas) — mioglobina, muchas mitocondrias, metabolismo aeróbico; resistencia (m. soleus).
• Tipo IIa (rápidas oxidativo-glucolíticas) — metabolismo mixto.
• Tipo IIx (IIb en roedores) — rápidas glucolíticas, blancas; esfuerzos breves y potentes.
• La proporción está determinada genéticamente + es entrenable.

6. Músculo cardíaco

• Cardiomiocitos — mononucleados/binucleados, con núcleo central, ramificados.
• Los discos intercalares contienen: desmosomas (unión mecánica), uniones adhesivas (fascia adherens — anclaje de la actina), uniones en hendidura (conexina 43 — transmisión eléctrica rápida).
• Automatismo — en el nodo sinusal (corriente If a través de canales HCN, despolarización diastólica lenta).
• A diferencia del esquelético — meseta prolongada en la fase del PA (Ca²⁺ tipo L), lo que protege contra el tétanos.
• Ca²⁺ para la contracción: extracelular + desencadenamiento del CICR (liberación inducida por calcio a través de RyR2).
• Regeneración casi ausente; tras el infarto — cicatriz de tejido conjuntivo.

7. Músculo liso

• Células fusiformes, 20–500 µm, con un único núcleo central.
• Sin sarcómeros ni miofibrillas; los filamentos finos y gruesos se anclan a cuerpos densos (análogo del disco Z).
• Contracción: Ca²⁺ + calmodulina → activación de MLCK (cinasa de cadenas ligeras de miosina) → fosforilación de la miosina → unión a la actina.
• Relajación: la MLCP (fosfatasa) desfosforila la miosina.
• Modulación: la Rho-cinasa inhibe la MLCP → aumenta la sensibilidad al Ca²⁺ (importante para el tono vascular).
• Dos tipos: unitario (visceral — sincitio con uniones en hendidura; tracto GI, útero) y multiunitario (vasos sanguíneos, iris).
• Regeneración — buena (incluyendo hiperplasia en el útero durante el embarazo).

8. Sinapsis neuromuscular

• Axón motor → terminal con vesículas sinápticas (ACh).
• PA en la terminal → apertura de canales de Ca → exocitosis de ACh.
• ACh → receptor nicotínico (N-M, nAChR) en la placa motora terminal → Na⁺/K⁺ → potencial postsináptico excitador → PA.
• La acetilcolinesterasa (AChE) en la hendidura escinde rápidamente la ACh.
• Bloqueantes: curare (competitivo), succinilcolina (despolarizante), toxina botulínica (bloqueo de la liberación de ACh), α-bungarotoxina.

9. Miopatías y síndromes clínicos

• Distrofia muscular de Duchenne (ligada al X, Xp21, distrofina negativa) — debilidad progresiva, pseudohipertrofia de pantorrillas, signo de Gowers positivo, ↑ CPK.
• Distrofia muscular de Becker — menos grave, déficit parcial de distrofina.
• Miastenia gravis — anticuerpos contra los nAChR → debilidad, fluctuaciones, mejora con el descanso; diagnóstico: prueba con prostigmina (neostigmina), decremento en la EMG, TC de mediastino (timoma).
• Síndrome de Lambert-Eaton — anticuerpos contra los canales de Ca²⁺ P/Q presinápticos; a menudo paraneoplásico (carcinoma pulmonar de células pequeñas).
• Polimiositis/dermatomiositis — miopatías inflamatorias autoinmunitarias.
• Hipertermia maligna — mutación en RYR1, provocada por anestésicos halogenados y succinilcolina; tratamiento — dantroleno.
• Rabdomiólisis — lesión del músculo esquelético (traumatismo, isquemia, metabólica); mioglobinuria, LRA.

10. Energética y metabolismo

• ATP: hidrólisis directa en la cabeza de miosina; reservas en el músculo ~5 s de trabajo.
• Fosfocreatina (PCr): regeneración de ATP, reservas para ~10–15 s.
• Glucólisis anaeróbica: en ausencia de O₂, lactato, hasta 1–2 min.
• Fosforilación oxidativa: trabajo prolongado, en fibras lentas.
• Miocardio — casi exclusivamente oxidativo, utiliza ácidos grasos (70 %), glucosa, lactato.

11. Regeneración y células satélite

• Células satélite (Pax7+) ubicadas entre el sarcolema y la membrana basal — células madre miogénicas.
• Ante una lesión se activan, se dividen y se fusionan con la fibra muscular.
• La capacidad disminuye con la edad (sarcopenia).
• Miocardio — regeneración mínima (~1 %/año); el resultado principal es la cicatrización.
• Músculo liso — buena hiperplasia + hipertrofia.

12. FAQ

¿Por qué la fibra muscular esquelética es multinucleada?
Se forma por la fusión de muchos mioblastos en un único sincitio; el gran volumen citoplasmático requiere múltiples núcleos para la síntesis proteica local.

¿Por qué el corazón no puede tetanizarse?
Periodo refractario largo debido a la fase de meseta del PA (Ca²⁺ tipo L ~200 ms); un nuevo estímulo llega cuando el músculo ya ha comenzado a relajarse, lo cual es crítico para el ciclo de llenado y eyección.

¿Cuál es la diferencia regulatoria clave entre el músculo esquelético y el liso?
En el esquelético, el Ca²⁺ actúa sobre la troponina C (mecanismo dependiente de actina). En el liso, a través de la calmodulina activa la MLCK, que fosforila la miosina (dependiente de miosina). Por ello, en el liso la contracción es más lenta pero energéticamente más económica.

¿Cómo explicar la pseudohipertrofia de pantorrillas en la enfermedad de Duchenne?
Las fibras musculares reales son reemplazadas por tejido adiposo y conjuntivo; las pantorrillas parecen visualmente desarrolladas, pero tienen poca fuerza. Es un signo de progresión de la distrofia.

¿Por qué la toxina botulínica se utiliza tanto en tratamientos como en forma de veneno?
Bloquea la exocitosis de ACh en la sinapsis neuromuscular. En terapia se emplean microdosis para la espasticidad, blefaroespasmo, distonías, arrugas; en caso de intoxicación masiva provoca parálisis flácida, incluida la respiratoria.

Véase también: Potencial de acción · Miastenia gravis · Ciclo cardíaco · Distrofias musculares · Catálogo de histología