Epidemiologie und Pathogenese bei Kindern
Die Inzidenz der peptischen Ulkuskrankheit steigt mit zunehmendem Alter. Der Häufigkeitsgipfel liegt in der Pubertät (55 %); deutlich seltener tritt die Pathologie bei jüngeren Schulkindern (37 %) und Vorschulkindern (8 %) auf. Jungen erkranken dreimal häufiger als Mädchen. Die typischste Zone für die Defektbildung ist die Vorder- oder Hinterwand des Duodenalbulbus (bulbus duodeni).
Die Erkrankung entsteht durch das Überwiegen aggressiver Faktoren (Hypersekretion von Säure und Pepsin, Helicobacter pylori, Gallereflux) gegenüber den Schutzfaktoren (Schleim, Bikarbonate, Regeneration). Eine wichtige Rolle spielt die neuroendokrine Kaskade: Funktionsstörungen der Großhirnrinde führen zu einer Hypothalamusdysfunktion, was eine anhaltende Vagotonie (Erhöhung des Tonus von N. vagus) zur Folge hat. Dies provoziert eine lokale Schleimhautischämie und eine Hyperaktivierung des säurepeptischen Faktors.
Stadien des klinischen und endoskopischen Verlaufs
Der Prozess der Entwicklung und Vernarbung eines Ulkusdefekts verläuft in vier aufeinanderfolgenden Stadien:
- Stadium I (Exazerbation, frisches Ulkus). Ausgeprägtes Schmerz- und dyspeptisches Syndrom. Beim Magenulkus treten die Schmerzen 20–30 Minuten nach dem Essen auf; bei Duodenalläsionen sind späte (nach 1,5–2 Stunden), „Hunger-“ und nächtliche Schmerzen charakteristisch. Bei der Palpation lassen sich eine Abwehrspannung (Muskeldefens) und ein positiver Mendel-Zeichen nachweisen. Endoskopisch ist ein Defekt mit fibrinösem Belag und entzündlichem Randsaum sichtbar.
- Stadium II (Beginn der Epithelisierung). Die Schmerzen werden stumpf, ziehend und treten tagsüber auf. Endoskopisch reinigt sich der Defektgrund von Fibrin, Ödem und Schleimhautüberwärmung (-hyperämie) klingen ab.
- Stadium III (Abheilung). Es tritt eine klinische Remission ein — Beschwerden fehlen vollständig. Anstelle des Ulkus bilden sich Granulationsgewebe und eine lineare Narbe.
- Stadium IV (Vollständige Abheilung). Die Reparationszeiten des Defekts selbst betragen 25–30 Tage beim Magen und 35–40 Tage beim Duodenum. Die vollständige Abklingung der begleitenden Entzündung (Gastroduodenitis) dauert von einigen Monaten bis zu 2 Jahren.
Diagnostisches Vorgehen
Der Goldstandard der Diagnostik ist die Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGDS) mit gezielter Biopsie zur Beurteilung der Morphologie und zum Nachweis von H. pylori. Nach Indikation wird eine Kontrastmittelröntgenuntersuchung mit Bariumsulfat durchgeführt: Ein spezifisches röntgenologisches Zeichen des Ulkus ist das „Nischenzeichen“ (Kontrastmittelansammlung im Krater).
Das obligatorische Laborminimum umfasst allgemeine Blut- und Urinuntersuchungen, Biochemie, Koprogramm und den Test auf okkultes Blut im Stuhl (zum Screening auf Blutungen). Wegen des hohen Risikos hämorrhagischer Komplikationen werden bei allen Patienten obligatorisch die Blutgruppe und der Rhesusfaktor bestimmt.
In der russischen Pädiatrie ist es wichtig, zwischen der echten Ulkuskrankheit (chronische Erkrankung nach der Klassifikation von A.W. Masurin) und symptomatischen Ulzera zu unterscheiden — letztere sind akute Läsionen vor dem Hintergrund von Stress oder der Einnahme ulzerogener Medikamente und weisen keine Saisonalität auf.
Therapieprinzipien
Die Basistherapie umfasst Schonung und strenge Diätetik (fraktionierte, chemisch und thermisch schonende Ernährung nach Diätform Nr. 1 mit Übergang zu Form Nr. 15).
Die Grundlage der Pharmakotherapie von H. pylori-positiven Ulzera ist die Eradikationstherapie. Aufgrund von Resistenzen und Toxizität umfasst die Erstlinie in der Pädiatrie üblicherweise einen Protonenpumpeninhibitor (PPI), Amoxicillin und Clarithromycin (alternativ Nifuratel oder Josamycin). Bei Resistenzen wird auf eine Sequenz- oder Quadrupeltherapie unter Zusatz von Wismut-Trikaliumdizitrat umgestellt. Der Kurs dauert 10–14 Tage.
Die Kontrolle der Eradikationswirksamkeit erfolgt mittels nicht-invasiver Tests strengstens frühestens 6 Wochen nach Absetzen der Medikamente.
Zur Merkhilfe für den Zusammenhang zwischen Schmerz und Nahrungsaufnahme: „Je tiefer das Ulkus im Gastrointestinaltrakt liegt, desto später tritt der Schmerz auf.“ Im Magen ist er früh (20–30 Minuten), im Zwölffingerdarm spät (1,5–2 Stunden) und als „Hungerschmerz“.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Beeinflusst das Alter des Kindes die Häufigkeit von Komplikationen?
Nein, die Häufigkeit des Auftretens komplizierter Formen ist gleichmäßig über alle Altersgruppen verteilt und macht etwa 7–10 % aller erkrankten Personen aus.
Worin liegt der Unterschied in der Terminologie in Russland und in der angloamerikanischen Literatur?
In Russland wird zwischen der echten chronischen Ulkuskrankheit und sekundären symptomatischen Ulzera unterschieden. In der internationalen Praxis wird für beide Zustände der Sammelbegriff „peptic ulcer“ (peptisches Ulkus) verwendet.
Warum ist es bei Kindern oft schwierig, ein Ulkus anhand von Beschwerden zu diagnostizieren?
Kinder können den Charakter und die Lokalisation von Schmerzen oft nicht klar beschreiben, vergessen Schmerzepisoden schnell, und bei 50 % der Patienten verläuft die Erkrankung völlig asymptomatisch.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Die pathogenetische Kaskade: von Störungen der Großhirnrinde bis zur Ausbildung einer anhaltenden Vagotonie.
- Schemata der Sequenz- und Quadrupeltherapie bei Unwirksamkeit der Eradikations-Erstlinie.
- Das Management der H. pylori-negativen Ulkuskrankheit und die „Bedarfs“-Therapiestrategie.
- Prävention der antibiotikaassoziierten Diarrhö mithilfe von Saccharomyces boulardii.
- Besonderheiten der Dispensairebetreuung und von Rezidivprophylaxekursen im Stadium der Remission.
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