Koagulations- und Kolliquationsnekrose
Koagulationsnekrose (Trockene Nekrose) entsteht unter spezifischen Bedingungen: wenn das Gewebe viel Protein, wenig Flüssigkeit und einen hohen pH-Wert aufweist sowie die Aktivität hydrolytischer Prozesse vermindert ist.
Es gibt mehrere charakteristische Beispiele für die trockene Nekrose:
- Wachsartiger (Zenker-)Nekrose: Befall des Muskelgewebes, beschrieben von Zenker. Kommt bei schweren Infektionen wie Typhus abdominalis und Fleckfieber vor.
- Käsige (kaseöse) Nekrose: spezifisch für Tuberkulose. Einer Nekrose unterliegen Ansammlungen von Zellen monozytären Ursprungs im Zentrum des Granuloms. Die Massen bestehen aus präzipitiertem Protein und einer großen Menge Lipiden und ähneln in Farbe, Konsistenz und Aussehen Quark bzw. Schnittkäse.
- Fibrinoide Nekrose: entwickelt sich vor dem Hintergrund allergischer und Autoimmunerkrankungen.
Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose) hingegen tritt in Strukturen auf, die reich an Flüssigkeit sind und sich durch eine hohe Aktivität hydrolytischer Enzyme auszeichnen. Ein typisches Beispiel für einen solchen Prozess ist der Herd der weichen Erweichung im Gehirn.
Gangrän: Spezifik und Varianten
Gangrän (von griech. gangrania — Brand) ist der Gewebetod in Bereichen, die in Kontakt mit der äußeren Umgebung stehen. Die betroffenen Areale nehmen eine charakteristische schwarze Färbung an. Diese Farbe entsteht durch die Bildung von Eisensulfid, wenn das Eisen des Hämoglobins mit Schwefelwasserstoff aus der Luft reagiert. Gangrän kann an den Extremitäten, in der Lunge, im Darm oder im Uterus lokalisiert sein.
Man unterscheidet drei Hauptformen der Gangrän:
- Trockene Gangrän. Das Gewebe trocknet aus (mumifiziert). An der Grenze zum lebenden, erhaltenen Gewebe ist stets eine demarkierende Entzündungszone klar abgegrenzt. Der Prozess betrifft Extremitäten und den Körper bei arterieller Sklerose, Raynaud-Syndrom, Erfrierungen, Verbrennungen und schweren Infektionen (z. B. Fleckfieber).
- Feuchte Gangrän. Entwickelt sich unter dem Einfluss fäulniserregender Mikroorganismen. Das Gewebe wird ödematös, schwillt an und verströmt einen üblen Geruch. Im Gegensatz zur trockenen Form ist hier keine Demarkationszone abgrenzbar. Kommt in Lunge, Darm und Uterus vor. Bei stark geschwächten Kindern (z. B. nach überstandener Maserninfektion) kann Noma (Wasserkrebs) auftreten — eine feuchte Gangrän der Wangenhaut oder des Perineums.
- Dekubitus. Dies ist eine Variante der Gangrän trophoneurotischen Ursprungs. Sie bildet sich bei bettlägerigen Patienten an Stellen des größten Drucks auf die Haut. Zur Risikogruppe gehören geschwächte Patienten mit Infektions-, Onkologie-, Nerven- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Infarkt und Sequester
Infarkt (von lat. infarcire — hineinpfropfen, vollstopfen) stellt eine vaskuläre (zirkulatorische) Nekrose dar, die durch Gewebeischämie entsteht. Zu den Ursachen gehören Arterienverschluss durch Thrombus oder Embolus, langanhaltender arterieller Spasmus sowie funktionelle Überlastung des Organs unter Hypoxiebedingungen.
Die Form des Infarkts hängt von der Entwicklung der Kollateralen und der Angioarchitektonik ab:
- Keilförmige Form: typisch für Organe mit stammenhaftem (magistralem) Verzweigungstyp der Gefäße und schwach entwickelten Kollateralen (Niere, Milz, Lunge).
- Unregelmäßige Form: charakteristisch für Organe mit gemischtem oder streuendem (dispersem) Verzweigungstyp der Arterien (Gehirn, Myokard).
Sequester ist ein Bezirk abgestorbenen Gewebes, der frei zwischen lebenden Strukturen liegt. Er besitzt drei wichtige Eigenschaften: Er unterliegt keinem Autolyseprozess, wird nicht durch Bindegewebe ersetzt und ruft eine eitrige Entzündung hervor. Am häufigsten unterliegt Knochengewebe der Sequestrierung, selten Weichgewebe. Sequester können sich auf natürlichem Wege durch sich bildende Fistelgänge aus dem Körper entfernen.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
In welchen Organen und Geweben entwickelt sich eine Kolliquationsnekrose?
Die Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose) entwickelt sich vorwiegend in Geweben, die reich an Flüssigkeit sind und eine hohe Aktivität hydrolytischer Enzyme aufweisen. Das charakteristischste Beispiel und häufigste Lokalisationsgebiet dieser Nekroseform ist das Gehirn, wo ein Herd der weichen Erweichung entsteht (z. B. beim ischämischen Hirninfarkt).
Welche mikroskopischen Veränderungen des Zellkerns treten bei einer Nekrose auf?
Bei der Nekrose kommt es zu aufeinanderfolgenden mikroskopischen Veränderungen des Zellkerns, die mit der Aktivierung von Hydrolasen (Ribonukleasen und Desoxyribonukleasen) verbunden sind. Man unterscheidet drei Hauptstadien der Kernveränderung:
- Karyopyknose — Schrumpfung des Kerns.
- Karyorrhexis — Zerfall des Kerns in Klumpen.
- Karyolyse — Auflösung des Kerns.
Welche günstigen und ungünstigen Ausgänge der Nekrose gibt es?
Die Ausgänge der Nekrose werden in günstige und ungünstige unterteilt.
Günstige Ausgänge sind mit Prozessen der Abgrenzung und Reparation verbunden:
- Organisation — Ersatz nekrotischer Massen durch Bindegewebe (Narbung).
- Kapselbildung (Enkapsulierung) — Abgrenzung des nekrotisierten Areals durch eine Bindegewebskapsel.
- Petrifikation — Ablagerung von Calciumsalzen (dystrophische Verkalkung).
- Ossifikation — Bildung von Knochengewebe.
- Cystenbildung oder mesogliare Narbe — spezifische Ausgänge im Gehirn.
Ungünstige Ausgänge führen häufig zum Tod oder zu schwerer Organdysfunktion:
- Eitrige Kolliquation — eitriger Lysisprozess nekrotischer Massen mit dem Risiko einer Infektionsgeneralisierung und Sepsisentwicklung.
Welche Stadien werden beim Morphogenese-Prozess des Infarkts unterschieden?
In der Morphogenese des Infarkts (am Beispiel des Myokardinfarkts) werden drei aufeinanderfolgende Stadien unterschieden:
- Ischämisches Stadium — Pränekrotisches Stadium, charakterisiert durch Zunahme von Stoffwechselstörungen und Ausbildung eines Energiedefizits.
- Nekrotisches Stadium — Entstehung des eigentlichen Absterbeherds.
- Organisationsstadium — Narbenbildung, bei der die Nekrosezone durch reifendes Granulationsgewebe ersetzt wird.
Beim Hirninfarkt werden die mikroskopischen Veränderungen ebenfalls in drei Stadien unterteilt: Nekroseentwicklung, Erweichung (Resorption unter Bildung von «Körnchenzellen») sowie Bildung einer gliomesoödermalen Narbe oder Zyste.
Um sich die Infarktform leicht zu merken, stellen Sie sich die Gefäße des Organs vor. Hauptarterien ähneln dem Stamm eines Baumes — bei ihrem Verschluss bildet die Nekrosezone einen strengen «Keil» (Niere, Milz). Streuende Arterien ähneln einem Strauch, weshalb die Infarktform «unregelmäßig» ausfällt (Myokard, Gehirn).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum wird die Nekrose bei Tuberkulose als käsig bezeichnet?
Der Name leitet sich von der äußeren Ähnlichkeit der nekrotischen Massen mit Quark bzw. Schnittkäse in Farbe und Konsistenz ab. Sie bestehen aus präzipitiertem Protein und einer großen Menge Lipiden und bilden sich im Zentrum des Granuloms aus Zellen monozytären Ursprungs.
Worin liegt der Hauptunterschied zwischen trockener und feuchter Gangrän?
Bei trockener Gangrän mumifiziert das Gewebe, und an der Grenze zum gesunden Bereich ist die demarkierende Entzündungszone deutlich sichtbar. Die feuchte Gangrän verläuft mit Ödem und üblem Geruch durch Fäulnisbakterien, während eine Demarkationslinie hierbei nicht abgrenzbar ist.
Was ist eine Noma und bei wem tritt sie auf?
Noma oder Wasserkrebs ist eine Variante der feuchten Gangrän. Sie ist an der Wangenhaut oder dem Perineum lokalisiert und tritt bei stark geschwächten Kindern auf, beispielsweise nach überstandenen Masern.
Wodurch ist ein Sequester im Gewebe gefährlich?
Der Sequester unterliegt keiner Autolyse und wird nicht durch Narbengewebe ersetzt. Frei liegend zwischen lebendem Gewebe provoziert dieser abgestorbene Bezirk eine eitrige Entzündung und Fistelgangbildung.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Eisensulfidbildung bei Gangrän
- Morphologie und Bedeutung der demarkierenden Entzündung
- Pathogenese der trophoneurotischen Nekrose bei Dekubitus
- Einfluss der Angioarchitektonik auf die Infarktentwicklung
- Zelluläre Zusammensetzung des Granuloms bei kaseöser Nekrose
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