9 Themen mit kurzer Zusammenfassung: Definitionen, Schlüsseldaten und Fragen aus den Seminaren.
Willkommen im Bereich der Pathologie des Lipidstoffwechsels. Hier analysieren wir, wie lebensnotwendige Fette zu Risikofaktoren für schwerwiegende Erkrankungen werden. Wir untersuchen allgemeine Fettstoffwechselstörungen und die Mechanismen der Entstehung von Lipodystrophien.
Im Mittelpunkt stehen moderne Konzepte zu Adipositas und Atherosklerose. Wir besprechen detailliert die Appetitregulation, die endokrine Funktion des Fettgewebes (Adipokine) und die hormonellen Mechanismen der Adipositasentstehung. Ein eigener Abschnitt ist den Dyslipoproteinämien gewidmet — dem Schlüssel zum Verständnis vaskulärer Notfälle.
Was wird in den Seminaren am häufigsten gefragt? Die Dozenten verlangen unbedingt Kenntnisse über die Pathogenese der Atherosklerose und die Fredrickson-Klassifikation der Dyslipoproteinämien. Achten Sie zudem besonders darauf, wie Leptin funktioniert und warum Fettgewebe heute als vollwertiges endokrines Organ gilt. Dieses Wissen ist das Fundament für Ihre kommenden Module in Innerer Medizin, Kardiologie und Endokrinologie.
Welche Hauptvertreter der Lipide unterscheidet man im Körper?
Zu den Hauptvertretern gehören Phospholipide, Cholesterin, Triglyceride und Steroide.
Welche Adipositasgrade werden nach dem Body-Mass-Index unterschieden?
Man unterscheidet drei Grade: Grad I entspricht einem BMI von 25–29,9 (Übergewicht), Grad II einem BMI von 30–39,9 (Adipositas) und Grad III wird ab einem BMI von 40 und höher diagnostiziert (morbide Adipositas).
Warum hilft Leptin bei Adipositas nicht beim Abnehmen?
Bei Adipositas kommt es häufig zu einer verminderten Empfindlichkeit des Hypothalamus gegenüber Leptin. Infolgedessen wird das „Sättigungssignal“ nicht wahrgenommen und die Synthese des hungerstimulierenden Neuropeptids Y wird nicht gehemmt.
Welche Schilddrüsenhormone verursachen die hypothyreote Form der Adipositas?
Mangel an der Wirkung der jodhaltigen Schilddrüsenhormone T3 und T4.
Worin liegt der Unterschied zwischen Auszehrung und Kachexie?
Auszehrung ist ein Fettdefizit ab 20 % und ein BMI < 18,5. Kachexie ist das Endstadium: Verlust von mehr als 50 % des Fettes, ein BMI < 17 sowie ein ausgeprägter Verlust von Muskel- und Bindegewebe.
Welche genetischen Mutationen verursachen primäre Lipodystrophien?
Primäre familiäre Formen sind mit einer Mutation des LMNA-Gens assoziiert (autosomaler Erbgang). Die angeborene generalisierte Form ist auf eine Mutation des AGPAT2-Gens auf dem 9. Chromosom zurückzuführen.
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