Apneustische und periodische Atmung
Für die apneustische Atmung ist eine zeitlich in die Länge gezogene, flache Einatmung charakteristisch, auf die eine rasche Ausatmung und eine erneute verlängerte Einatmung folgen. Der Pathomechanismus basiert auf einer Desynchronisation der inspiratorischen Neuronen und einer Hyperaktivität des postinspiratorischen Pools vor dem Hintergrund einer allgemeinen Abnahme der Impulsrate respiratorischer Zellen.
Periodische Atmung äußert sich in einem wellenförmigen Wechsel von Pausenzeiten und Atembewegungen unterschiedlicher Intensität:
- Cheyne-Stokes-Atmung: charakterisiert durch eine schrittweise Zunahme der Atemamplitude, ihr anschließendes Abflachen und den Eintritt einer längeren atemfreien Periode (Apnoe), nach welcher der Zyklus von neuem beginnt.
- Biot-Atmung: unterscheidet sich durch das Auftreten langer Apnoe-Pausen (bis zu 25–30 Sekunden), die von normalen Atemzyklen bezüglich Tiefe und Rhythmus abgelöst werden.
- Gasping (gasping): stellt seltene, krampfartige und tiefe Ein- und Ausatmungen mit langen Intervallen dar. Dies ist eine terminale Form, die bei schwerster Hypoxie und im agonalen Zustand auftritt, wenn die Neuronen nicht mehr auf Kohlendioxid und Schmerzreize reagieren.
Pathogenese periodischer Formen
Der Schlüsselunterschied der periodischen Atmung liegt in der Erhaltung einer hohen Synchronizität der inspiratorischen Neuronenaktivität bei gleichzeitigem generellen Amplitudenabfall der Signale im Atemzentrum.
Die Ausbildung des pathologischen Rhythmus stützt sich auf drei Glieder:
- Energiemangel: Eine erneute Generierung des inspiratorischen Impulses ist erst nach Wiederauffüllung der ATP-Reserven in den Neuronen möglich.
- Elektrolytstörungen: Fehlfunktionen im Ionentransport über geschädigte Membranen führen zu Schwankungen des Membran- und Aktionspotentials.
- Fluktuation der Erregbarkeit: Zyklische Veränderungen der Erregbarkeitsschwelle von Neuronen des Atemzentrums bestimmen den periodischen Wechsel von Frequenz und Tiefe der Atemzüge.
Störungen der afferenten Regulation
Veränderungen in der Funktion des Atemzentrums hängen oft mit einer Störung der zu ihm gelangenden afferenten Signale zusammen:
- Mangel an erregenden Stimuli: Entsteht bei Ethanol- oder Betäubungsmittelvergiftung, absinkender Chemorezeptorempfindlichkeit (bei Frühgeborenen) und Dämpfung der Formatio reticularis (Überdosierung von Barbituraten, Benzodiazepinen, Neuroleptika). Äußert sich klinisch in seltenem, oberflächlichem Atem (Bradypnoe), Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose.
- Überschuss an erregenden Stimuli: Wird durch Stress, Enzephalitiden, Schlaganfälle im Bereich der Medulla oblongata, psychogene Neurosen und Traumata (Thorax, Abdomen, Verbrennungen) ausgelöst. Klinisch manifest als häufige, oberflächliche Atmung (Tachypnoe), Hypoxie und Azidose.
- Überschuss an inhibierenden Stimuli: Entwickelt sich bei starken Schmerzen im Brustkorb (Pleuritis, Traumata) oder Reizung der Atemwege durch Irritantien (Salmiakgeist), heiße oder kalte Luft sowie bei akuter Bronchitis.
Störungen der efferenten Regulation
Stehen im Zusammenhang mit Schädigungen nervaler Bahnen, die Signale vom Gehirn zur Muskulatur übertragen:
| Läsionsniveau | Ursachen | Klinisch-pathophysiologisches Bild |
|---|---|---|
| Bahnen vom Zentrum zum Zwerchfell | Spinalkönisgisch-Ischämie/Trauma, Multiple Sklerose, Poliomyelitis | Verlust des Automatismus. Die Atmung wird ausschließlich durch das Bewusstsein gesteuert. Im Schlaf stoppt die Atmung (Ondin-Fluch-Syndrom). |
| Kortikospinale Bahnen | Neoplasmen, Ischämie, Syringomyelie, Traumata | Verlust der Willkürkontrolle. Die Atmung wird streng automatisch („maschinenartig“), ohne die Möglichkeit, ihre Tiefe durch Willenskraft zu verändern. |
| Spinale Bahnen, Motoneuronen, Synapsen | Poliomyelitis, Botulismus, Neuritis, Myasthenia gravis, Muskelrelaxanzien | Abnahme der Amplitude der Atembewegungen, Auftreten periodischer Apnoe-Episoden. |
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Was ist charakteristisch für die Kussmaul-Atmung und bei welchen Zuständen tritt sie auf?
Die Kussmaul-Atmung („große Atmung“) ist durch gleichmäßige Zyklen gekennzeichnet: eine seltene, aber tiefe und geräuschvolle Inspiration gefolgt von einer verstärkten Exspiration. Sie wird gewöhnlich bei Bewusstseinsstörungen beobachtet und weist auf einen äußerst kritischen Zustand des Patienten hin.
Zustände/Ursachen:
- Diabetische Komas: ketoazidotisch und Laktatazidose.
- Diabetische Ketoazidose als Zustand akuter Azidose, bei dem eine tiefe, laute Kussmaul-Atmung auftritt.
- Niereninsuffizienz / Urimie, einschließlich des Endstadiums einer chronischen Niereninsuffizienz mit urämischem Koma; geräuschvolle azidotische Atmung vor dem Hintergrund einer metabolischen Azidose.
- Leberinsuffizienz.
- Methanolvergiftung.
Welche Atemformen gehören zu den terminalen?
Zu den terminalen Atemformen gehört die Gasping-Atmung, deren Synonym die terminale seltene Atmung ist.
- Gasping (Gasp) — tiefe, krampfartige, kurze Ein- und Ausatmungen mit langen Pausen dazwischen.
Diese Form der pathologischen Atmung tritt unter Bedingungen tiefster Hypoxie und im agonalen Zustand auf und ist ein direkter Vorbote des klinischen Todes. Bei ihrer Entwicklung reagieren die Neuronen des Atemzentrums nicht mehr auf afferente Einflüsse jeglicher Art, einschließlich Schmerzreize und Hyperkapnie.
Als Eselsbrücke für Störungen der efferenten Bahnen: „Ondin schläft — Automatismus schweigt“ (bei Schädigung der Zwerchfellbahnen hängt die Atmung vom Bewusstsein ab und sistiert im Schlaf); „Kortikospinaler Block — des Automatismus Rock“ (Willkürkontrolle aufgehoben, Atmung wird maschinenartig).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin liegt der Hauptunterschied zwischen der Biot-Atmung und der Cheyne-Stokes-Atmung?
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung nimmt die Amplitude der Atemzüge wellenförmig zu und ab, bevor eine Pause eintritt. Bei der Biot-Atmung treten Apnoepausen von bis zu 25–30 Sekunden Dauer plötzlich zwischen Perioden normaler, rhythmischer Atmung auf.
Was versteht man unter Gasping und wann tritt es auf?
Gasping (gasping) sind seltene, krampfartige Atemzüge und Ausatmungen mit langen Pausen, die Vorboten des klinischen Todes sind. Es tritt bei schwerster Hypoxie und im agonalen Zustand auf, wenn die Neuronen ihre Empfindlichkeit gegenüber Hyperkapnie und Schmerz verlieren.
Was ist der Mechanismus der Entstehung des Ondin-Fluch-Syndroms?
Das Syndrom entwickelt sich bei Schädigung von Bahnen, die vom Atemzentrum zum Zwerchfell verlaufen. Der Mensch verliert den automatischen Atemrhythmus und kann nur bewusst atmen, weshalb beim Einschlafen und Bewusstseinsverlust die Atembewegungen aussetzen.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Entstehung einer Ionendysbalance in Neuronen bei Hypoxie
- Pathophysiologie der respiratorischen Azidose bei Bradypnoe und Tachypnoe
- Toxische Dämpfung der Formatio reticularis durch Barbiturate und Benzodiazepine
- Besonderheiten der neuromuskulären Übertragungsstörung bei Botulismus und Myasthenie
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Weitere Themen des Kapitels „Kapitel 23. Typische Formen der Pathologie des äußeren Atmungssystems“
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