Blutverlust

Klassifikation und Arten

Eine Blutung kann extern (nach außen) und intern (in Körperhöhlen oder das Lumen von Hohlorganen) sein. Wenn sich das ausgetretene Blut im umliegenden Gewebe ansammelt, wird dies als Blutung (Hämatom/Bluterguss) bezeichnet. Bei einer isolierten Blutung ist die systemische Hämodynamik aufgrund des geringen verlorenen Blutvolumens in der Regel nicht beeinträchtigt.

Arten von Gewebeblutungen (Blutungen ins Gewebe):

• Hämatom — geht mit einer Schädigung der Gewebeintegrität und der Bildung einer mit Blut gefüllten Höhle einher.
• Hämorrhagische Durchtränkung (Infiltration) — die Gewebestruktur bleibt erhalten. Äußert sich auf Haut und Schleimhäuten in Form von Petechien (Durchmesser unter 3 mm) und Ekchymosen (über 3 mm).

Nach der Herkunft unterscheidet man arterielle, venöse, kapilläre und gemischte Blutungen. Nach dem Zeitpunkt des Auftretens — primär (unmittelbar nach dem Trauma) und sekundär (verzögert).

Der Schweregrad des Zustands hängt direkt vom Anteil des verlorenen zirkulierenden Blutvolumens (BZV) ab:

1. Leichter Grad: bis zu 20–25 % des BZV. In der Regel nicht gefährlich und wird durch Notfallmechanismen kompensiert.
2. Mittlerer Grad: 25–35 % des BZV. Verursacht erhebliche Störungen der zentralen Hämodynamik und Mikrozirkulation.
3. Schwerer Grad: über 35–40 % des BZV.

Reaktionsfaktoren

Der Verlauf des pathologischen Prozesses hängt von den individuellen Besonderheiten des Patienten ab. Es ist erwiesen, dass Frauen und Erwachsene einen Blutverlust besser tolerieren als Männer und Kinder.

Der aktuelle Zustand des Organismus spielt ebenfalls eine entscheidende Rolle. Extreme Temperatureinflüsse (Unterkühlung oder Überhitzung) sowie der Zustand einer tiefen Narkose hemmen die Kompensationsmechanismen und verschlimmern die Funktionsstörungen. Darüber hinaus erhöhen eine Abnahme der Gerinnungsfaktoren oder eine Hyperaktivität des fibrinolytischen Systems die Geschwindigkeit und das Gesamtvolumen des Blutverlusts.

Kompensationsmechanismen

Zur Beseitigung der Folgen der Hypovolämie aktiviert der Körper vier Gruppen von Mechanismen. Sie werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten aktiviert, arbeiten jedoch parallel und verstärken sich gegenseitig.

1. Kardiovaskuläres Stadium (erste Sekunden) Es kommt zu einer Notfallstimulation der Herzarbeit: Schlagfrequenz und Schlagvolumen steigen. Es entwickelt sich eine Zentralisierung der Blutströmung — eine selektive Veränderung des Gefäßtonus. Die Arteriolen der peripheren Gewebe (Haut, Muskeln, Nieren) verengen sich, während sich die Gefäße lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz) erweitern. Durch den Arteriolenspasmus wird das gespeicherte Blut in den Kreislauf gepresst, wodurch das BZV aufrechterhalten wird.

2. Hydrämisches Stadium (erste Minuten) Zielt auf die Verschiebung von Flüssigkeit aus dem Gewebe in die Blutgefäße ab. Die Abnahme des BZV wird von Barorezeptoren registriert, was die Sekretion von ADH (Vasopressin) auslöst.

• ADH stimuliert Aquaporine-2 in den Nieren und verstärkt die Wasserrückresorption.
• Gleichzeitig verengt ADH die zuführenden Arteriolen der Nieren. Dies führt zu einer Ischämie des juxtaglomerulären Apparates (JGA) und zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS).
• Angiotensin II erhöht den Gefäßtonus und stimuliert die Freisetzung von Aldosteron, welches Natrium zurückhält. Die Plasmaosmolalität kurbelt zusätzlich die ADH-Produktion an.

Flüssigkeit wandert entlang des osmotischen Gradienten von den Zellen in das Interstitium, dann in die Lymphe und das Blut. Bis zum 2.–3. Tag bildet sich eine oligozytämische Hypo- oder Normovolämie aus.

3. Proteinstadium (nach mehreren Stunden) Die Proteinsynthese in der Leber wird aktiviert. Die Plasmaproteinzusammensetzung wird wiederhergestellt und Prokoagulanten zur Thrombosierung des Gefäßdefekts werden produziert. Zeichen einer gesteigerten Synthese halten bis zu 1,5–3 Wochen an.

4. Knochenmarkstadium Wird als Reaktion auf eine gemischte Hypoxie ausgelöst: hämische (weniger Erythrozyten), zirkulatorische (gestörter Blutfluss) und respiratorische (verminderte pulmonale Perfusion). Die Aktivierung der Hämatopoese beseitigt den Mangel an geformten Blutelementen.

Therapieprinzipien

Die Behandlung basiert auf zwei Grundprinzipien:

• Ätiotrop: Beseitigung der Ursache. Umfasst chirurgische Hämostase (Wiederherstellung der Integrität der Gefäßwand) und medikamentöse Erhöhung der Blutgerinnung.
• Pathogenetisch: Blockade der Pathogeneseglieder (Hauptprinzip der Behandlung).
• Wiederherstellung des BZV zur Behebung von Makrozirkulationsstörungen. Es werden Bluttransfusionen, Plasmatransfusionen und mittlermolekulare Dextrane (Polyglyukin, Hemodez) eingesetzt.
• Normalisierung des transkapillären Austauschs zur Behebung von Mikrozirkulationsstörungen. Es werden niedermolekulare Dextrane (Rheopolyglucin), Gelatine und isotonische Lösung verwendet.
• Korrektur der Homöostase — Beseitigung des Wasser-, Ionen- und Protein-Ungleichgewichts.

Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) bei der hydrämischen Kompensation
• Mechanismen der Entwicklung hämischer, zirkulatorischer und respiratorischer Hypoxie bei Blutverlust
• Unterschiede in den Wirkungsmechanismen von Polyglucin und Rheopolyglucin
• Pathogenese von Mikrozirkulationsstörungen bei einem Verlust von mehr als 30 % des BVV
• Einfluss einer tiefen Narkose auf kompensatorische Reaktionen bei Traumata

Weitere Themen des Kapitels „Kapitel 21. Typische Formen der Pathologie des Blutes“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.