Klassifikation von Säure-Basen-Störungen

Endogene und exogene Faktoren

Die Ursachen für SBH-Verschiebungen lassen sich in zwei große Kategorien unterteilen.

• Endogene Ursachen kommen in der klinischen Praxis am häufigsten vor. Sie sind durch eine Insuffizienz von Organen und Geweben bedingt, wodurch die Funktion chemischer Puffersysteme und physiologischer Regulatoren gestört wird.
• Exogene Ursachen stehen mit der Zufuhr eines Überschusses an Säuren oder Basen von außen in Verbindung. Dies können Medikamente sein (z. B. Salicylate oder saure Lösungen für die parenterale Ernährung, die Arginin und Histidin enthalten und deren Katabolismus H⁺-Ionen liefert). Auch toxische Substanzen (Methanol, Ethylenglykol, Paraldehyd, Salzsäure) und spezifische Nahrungsmittel rufen Verschiebungen hervor. So provozieren synthetische Diäten mit einer hohen Dosis an Aminosäuren eine Azidose, während übermäßiger Konsum von Milch und alkalischen Mineralwässern eine Alkalose auslöst.

Kriterien für Kompensation und Dekompensation

Der Schweregrad von SBH-Störungen wird dadurch bestimmt, wie effektiv die Schutzsysteme des Körpers arbeiten. Der Hauptrichtwert ist der Blut-pH-Wert, dessen konventioneller Neutralwert bei 7,39 liegt.

• Kompensierte Störungen: Der pH-Wert bleibt in den Normalgrenzen (7,35–7,45). Bei kompensierter Azidose bewegen sich die Werte im Bereich von 7,35–7,38, bei kompensierter Alkalose bei 7,40–7,45. Eine entscheidende Bedingung für die Kompensation ist die Aufrechterhaltung des korrekten Verhältnisses zwischen Kohlensäure (H₂CO₃) und Natriumbikarbonat (NaHCO₃). Dieses Verhältnis muss exakt 20:1 betragen, selbst wenn sich die absoluten Konzentrationen der Komponenten verändert haben.
• Unkompensierte Störungen: Die Pufferreserven sind erschöpft, der pH-Wert verlässt den physiologischen Rahmen. Bei unkompensierter Azidose sinkt der Wert auf 7,34 und darunter, bei unkompensierter Alkalose überschreitet er 7,46. In diesem Fall ist sowohl die Gesamtmenge der Bikarbonatpufferkomponenten als auch deren Verhältnis schwer gestört.

Gasförmige (respiratorische) Störungen

Die Grundlage dieser Gruppe bildet eine primäre Veränderung der Kohlendioxidkonzentration (CO₂), was sich direkt auf den Kohlensäurespiegel auswirkt.

1. Respiratorische Azidose: Entsteht infolge einer langanhaltenden Hypoventilation der Lunge (z. B. bei Bronchospasmus oder Atemwegsobstruktion). Im Blut akkumuliert Kohlendioxid – es entwickelt sich eine Hyperkapnie (pCO₂ über 42 mmHg), und der pH-Wert sinkt.
2. Respiratorische Alkalose: Entwickelt sich vor dem Hintergrund einer übermäßigen Ventilation (z. B. während einer künstlichen Beatmung). Der CO₂-Spiegel sinkt – es entsteht eine Hypokapnie (pCO₂ von 35 mmHg und weniger), und der pH-Wert steigt an.

Gasförmige Verschiebungen bleiben in der Regel über längere Zeit kompensiert. Dies wird durch eine flexible Veränderung des alveolären Ventilationsvolumens (es nimmt bei Azidose zu und wird bei Alkalose gedämpft) sowie durch die Arbeit der Puffersysteme erreicht.

Nicht-gasförmige SBH-Störungen

Hier dient eine primäre Veränderung des Bikarbonatspiegels (HCO₃⁻) als auslösender Faktor. Bei nicht-gasförmigen Azidosen nimmt seine Konzentration ab, bei nicht-gasförmigen Alkalosen nimmt sie zu.

Es werden drei Hauptgruppen nicht-gasförmiger Störungen unterschieden:

• Metabolische — sind mit der Akkumulation eines Überschusses an Verbindungen sauren oder alkalischen Charakters im Organismus verbunden.
• Exkretorische — treten bei Funktionsstörungen der Nieren auf, die ihre Fähigkeit zur normalen Ausscheidung von Säuren und Basen verlieren. Zu dieser Gruppe gehört auch der Verlust von saurem Magensaft oder alkalischem Darminhalt.
• Exogene — sind durch die Zufuhr von Substanzen mit ausgeprägten sauren oder alkalischen Eigenschaften in den Organismus bedingt.

Pathogenese der unkompensierten respiratorischen Azidose

Während eine kompensierte Azidose ohne wesentliche Beeinträchtigungen der Vitalfunktionen verläuft, löst die unkompensierte eine Kaskade schwerer systemischer Reaktionen aus:

• Atemwege: Es kommt zu einer zunehmenden respiratorischen Hypoxie infolge der Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen (Glattmuskelspasmus).
• Nervensystem: Die zerebralen Arteriolen erweitern sich, es entsteht eine pathologische arterielle Hyperämie des Hirngewebes, was zu einem gefährlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks führt.
• Kreislauf: In den übrigen Organen (mit Ausnahme des Gehirns) verengen sich die Arteriolen im Gegensatz dazu spastisch. Dies verursacht Ischämie, Mikrozirkulationsstörungen und kapillär-trophische Insuffizienz.
• Gewebehaushalt: Hypoxämie und Gewebehypoxie schreiten voran.
• Ionnendisbalance: Kalium (K⁺) tritt massiv in die Interzellularflüssigkeit über, es entwickelt sich eine Hyperkaliämie. Gleichzeitig werden Hyperphosphatämie und Hypochlorämie registriert.

Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Mechanismen der Erschöpfung chemischer Puffersysteme bei endogenen Azidosen
• Pathogenese der toxischen Wirkung von Methanol und Ethylenglykol auf den Säure-Basen-Haushalt
• Die Rolle der Nieren bei der Entwicklung exkretorischer nicht-gasförmiger SBH-Störungen
• Kapillär-trophische Insuffizienz bei unkompensierter respiratorischer Azidose
• Gemischte und kombinierte SBH-Störungen: Kriterien der Differentialdiagnostik

Weitere Themen aus dem Kapitel „Kapitel 13. Störungen des Säure-Basen-Haushalts (SBH)“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.