Stellung im System der Kreislaufstörungen und Mechanismen
Regionale (auch als peripher oder lokal-geweblich bezeichnete) Durchblutungsstörungen werden in zwei große Gruppen unterteilt: solche, die in Gefäßen mittleren Durchmessers auftreten, und solche, die sich direkt im Mikrozirkulationsbett entwickeln. Die arterielle Hyperämie betrifft beide Ebenen, da sich sowohl die Arterien kleinen/mittleren Kalibers als auch die Arteriolen erweitern.
Man unterscheidet drei Hauptmechanismen der Umsetzung dieses Prozesses:
- Neurogen;
- Humoral;
- Neuromyoparalytisch.
In der Praxis werden diese Mechanismen oft kombiniert und verstärken sich gegenseitig.
Humoraler Mechanismus der Dilatation
Dieser Mechanismus hat stets einen streng lokalen Charakter. Sein Wesen lässt sich auf zwei Faktoren reduzieren:
- Exzessive Akkumulation von Vasodilatatoren — biologisch aktiver Substanzen, die die glatte Gefäßmuskulatur entspannen. Zu den Schlüsselmediatoren gehören Adenosin, Stickstoffmonoxid (NO), Kinine sowie Prostaglandine spezifischer Klassen (Pg E und Pg I₂).
- Übermäßige Sensibilisierungkeitssteigerung der Arteriolenwände selbst gegenüber den genannten Vasodilatatoren. Selbst bei normaler Konzentration der Substanzen beginnen sich die Gefäße inadäquat zu erweitern.
Klassifikation: Wie man Norm von Pathologie unterscheidet
Nach ihrer biologischen Bedeutung werden arterielle Hyperämien in zwei Varianten unterteilt: physiologische und pathologische.
Für deren Differenzierung werden zwei strenge Kriterien herangezogen:
- Adäquanz: Entspricht das Ausmaß der Hyperämie der realen Funktionsänderung und dem Metabolismusniveau in den Geweben?
- Adaptiver Wert: Hat diese Gefäßreaktion eine anpassende, nützliche Bedeutung für den Organismus?
Physiologische arterielle Hyperämie
Diese Form ist dem Bedarf des Gewebes völlig adäquat. Sie gewährleistet eine gesteigerte spezifische Funktion des Organs und stimuliert unspezifische Prozesse: Hypertrophie, Hyperplasie, plastische und reparative Reaktionen. Durch den verstärkten Zufluss von arteriellem Blut, das reich an Immunglobulinen (Ig), Lymphozyten und Phagozyten ist, werden die Mechanismen der lokalen Immunität stark aktiviert. Zudem verstärken sich Lymphbildung und Lymphabfluss.
Äußere und funktionelle Merkmale:
- Rötung und Temperaturerhöhung des Areals;
- Zunahme des Volumens oder Turgors des Gewebes.
Veränderungen in der Mikrozirkulation:
- Anzahl und Durchmesser der arteriellen Gefäße, Arteriolen und Kapillaren nehmen zu;
- Die Zahl der funktionierenden Kapillaren erhöht sich;
- Der Blutfluss beschleunigt sich: Der axiale „Zylinder“ des Blutstroms verengt sich, während sich die Zone des plasmatischen Stroms erweitert.
Ärzte nutzen häufig die therapeutische Hyperämie. Sie wird künstlich mittels Kompressen, Senfpflastern, physiotherapeutischen Verfahren, Injektionen vasodilatierender Medikamente oder sogar chirurgisch (Durchtrennung sympathischer Nervenstämme, Exzision von Ganglien bei Angina pectoris) ausgelöst. Dies ist bei Ischämie, Organschäden, Trophikastörungen und herabgesetzter Aktivität der lokalen Immunität erforderlich.
Pathologische arterielle Hyperämie
Das Hauptzeichen der pathologischen Form ist ihre Inadäquanz gegenüber dem aktuellen Funktions- und Plastizitätsniveau. Es strömt wesentlich mehr Blut zu, als das Gewebe benötigt.
In der Pathogenese tritt die Schädigung in den Vordergrund: Die Gefäßwände werden überdehnt, was zu Mikrorissen im Mikrozirkulationsbett führt.
Folgen:
- Mikro- und Makroblutungen im Gewebe;
- Äußere und/oder innere Blutungen.
Das Hauptziel der Therapie bei einem solchen Zustand ist die Beseitigung oder Vorbeugung dieser lebensbedrohlichen Folgen.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Was sind die Ursachen und Varianten des neurogenen Mechanismus der arteriellen Hyperämie?
Die neurogenen Mechanismen der arteriellen Hyperämie umfassen drei Varianten:
- Neurotonischer Mechanismus — das Überwiegen der Effekte parasympathischer Nerveneinflüsse auf die Wände arterieller Gefäße im Vergleich zu sympathischen.
- Neuroparalytischer Mechanismus — Abnahme oder Fehlen sympathischer Nerveneinflüsse auf die Wände von Arterien und Arteriolen; kann mit der Durchtrennung oder Blockade sympathischer Nerven sowie der Wirkung von Ganglienblockern und Sympathikolytika zusammenhängen.
- Neuromyoparalytischer Mechanismus — Erschöpfung von Catecholaminen in synaptischen Vesikeln sympathischer Nervenfasern in den Arteriolenwänden, was zu einer Abnahme des Basaltonus der glatten Muskelzellen führt.
Zu den ursächlichen Faktoren der arteriellen Hyperämie zählen in den Quellen psychogene und emotionale Einwirkungen, die sich über neurogene und humorale Mechanismen realisieren.
Worin besteht das Wesen des neuromyoparalitischen Mechanismus?
Das Wesen des neuromyoparalitischen Mechanismus besteht in der Senkung oder vollständigen Aufhebung des Tonus der arteriellen Gefäßwände:
- des myogenen Tonus;
- des regulierten Tonus, vorwiegend adrenerg.
Dieser Mechanismus ist mit der Depletion von Katecholaminen in den synaptischen Vesikeln sympathischer Nervenfasern in den Arteriolenwänden verbunden. Infolgedessen sinkt der basale Tonus der glatten Muskelzellen, die Gefäße dilatieren und das Volumen des durchströmenden arteriellen Blutes nimmt zu.
Worin unterscheidet sich arterielle Hyperämie äußerlich von venöser?
| Merkmal | Arterielle Hyperämie | Venöse Hyperämie |
|---|---|---|
| Haut-/Gewebeبarbe | Rötung, hellrote (karminrote) Färbung | Bläulichkeit, Zyanose |
| Temperatur | Temperaturanstieg des Areals | Temperaturabfall des Areals |
| Volumen | Volumen- oder Turgorzunahme des Areals | Volumenzunahme, ausgeprägtes stauungsbedingtes Ödem |
Die Kriterien zur Unterscheidung physiologischer und pathologischer Hyperämie lassen sich leicht anhand der „Zwei-A-Regel“ merken: Amäßigkeit bzw. Adäquanz (Entsprechung zum Metabolismus) und Adaptivität (Vorhandensein einer adaptiven Bedeutung für den Organismus).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
In welchen Gefäßen entwickelt sich primär die arterielle Hyperämie?
Der Prozess beginnt mit der Dilatation von Arterien kleinen und mittleren Kalibers sowie der Arteriolen des Mikrozirkulationsbetts.
Was ist das Kernmerkmal speziell der pathologischen Form?
Ihre absolute Inadäquanz. Die Zunahme der Blutzufuhr entspricht absolut nicht dem aktuellen Bedarf des Gewebes an plastischen Prozessen und Funktion.
Welche hämodynamischen Verschiebungen treten im Mikrozirkulationsbett auf?
Der Blutfluss ist deutlich beschleunigt, der axiale „Zylinder“ des Blutstroms verengt sich und die Zone des Plasmastroms erweitert sich.
Warum induzieren Ärzte künstlich eine Hyperämie?
Therapeutische Hyperämie ist erforderlich, um die Trophik zu verbessern, die lokale Immunität zu stimulieren und die Reparatur bei Ischämie oder Gewebeschäden zu beschleunigen.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Neurogener Mechanismus der Entwicklung arterieller Hyperämie
- Neuromyoparalischer Mechanismus der Vasodilatation
- Chirurgische Methoden zur Induktion therapeutischer Hyperämie (Sympathektomie)
- Pathogenese von Mikrorupturen der Gefäße bei pathologischer Hyperämie
- Einfluss der Hyperämie auf Lymphbildung und Lymphabfluss
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