Was ist POMC und wo wird es gebildet?
Proopiomelanocortin ist das Produkt eines gemeinsamen Gens. Chemisch gesehen handelt es sich um eine Polypeptidkette aus 265 Aminosäureresten.
Syntheselokalisation: POMC wird im Hypophysenvorderlappen und -zwischenlappen sowie im Darm und in der Plazenta gebildet.
Welche Hormone entstehen aus POMC?
Durch Prozessierung entstehen aus dem POMC-Molekül mehrere biologisch aktive Substanzen:
- Adrenokortikotropes Hormon (ACTH).
- Melanozytenstimulierendes Hormon (MSH).
- $\beta$-Endorphin und andere Peptide.
Wie wird die Synthese reguliert?
Der Schlüsselregulator der POMC-Produktion ist das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) — ein Regulator der hypothalamisch-hypophysär-nebennierenrindenen Achse.
Neurosekretorische Zellen des Hypothalamus werden unter dem Einfluss von ZNS-Strukturen, in erster Linie des limbischen Systems, aktiviert. CRH stimuliert die proopiomelanocortinproduzierenden Zellen der Adenohypophyse.
Physiologische Wirkungen der POMC-Derivate
Die Spaltprodukte von POMC haben folgende Wirkungen:
- Thermoregulation: ACTH, $\alpha$- und $\gamma$-MSH wirken als endogene Antipyretika. Sie modulieren die Aktivität von Neuronen der Septumregion und anderer Gehirnbereiche, die Signale an das Thermoregulationszentrum übermitteln. Dies verhindert einen exzessiven Anstieg der Körpertemperatur über 41–42 °C und schützt vor dem Tod des Organismus.
- Energiehaushalt: POMC-Derivate sind Teil des Leptin-Melanocortin-Wegs, der das Essverhalten und den Energiestoffwechsel reguliert.
- Rolle im ZNS: Zu den POMC-Derivaten gehören ACTH, $\alpha$- und $\gamma$-melanozytenstimulierende Hormone.
Klinische Bedeutung
Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz) Bei tuberkulöser oder autoimmuner Schädigung der Nebennierenrinden-Zellen sinkt die Synthese von Corticosteroiden. Dies führt zum Verlust der negativen Rückkopplung und zu einer gesteigerten ACTH-Sekretion. Da ACTH und MSH aus demselben Vorläufer – POMC – gebildet werden, stimuliert der Überschuss an ACTH und begleitenden Peptiden die Melanozyten. Es entwickelt sich ein charakteristisches Symptom: Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute („Bronzekrankheit“). Begleitsymptome umfassen Hypotonie, Muskelschwäche, Hyponatriämie, Hypoglykämie und Stressintoleranz.
Monogene Adipositas Mutationen der Proopiomelanocortin-, Melanocortinrezeptor- oder Leptingene stören die Kaskade der Appetitregulation. Dies führt zur Entwicklung einer extrem seltenen Form genetisch bedingter Adipositas. Die Erkrankung manifestiert sich in den ersten Lebensmonaten und ist durch Hyperophagie, rasch fortschreitende morbide Adipositas bereits im Vorschulalter und sekundären Hypogonadismus gekennzeichnet.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum dunkelt bei Morbus Addison die Haut nach?
Bei Cortisolmangel kommt es über den Mechanismus der negativen Rückkopplung zu einer Enthemmung der ACTH-Sekretion durch die Hypophyse. Da ACTH und das melanozytenstimulierende Hormon aus einem gemeinsamen Vorläufer – POMC – gebildet werden, stimuliert der ACTH-Überschuss zusammen mit Begleitpeptiden die Melanozyten, was zu einer Hyperpigmentierung („Bronzekrankheit“) führt.
Welche Rolle spielen POMC-Derivate bei der Thermoregulations?
POMC-Derivate (ACTH, $\alpha$- und $\gamma$-MSH) fungieren als endogene Antipyretika. Sie wirken auf Gehirnneurone ein, die Signale an das Thermoregulationszentrum übermitteln, und verhindern einen exzessiven Anstieg der Körpertemperatur über 41–42 °C.
Wozu führt eine POMC-Genmutation bei Kindern?
Eine Mutation des POMC-Gens stört den Leptin-Melanocortin-Weg der Appetitregulation. Dies führt zur Entstehung einer monogenen Adipositas mit early onset, Hyperophagie und sekundärem Hypogonadismus.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH)
- Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
- Leptin-Melanocortin-Weg
- Endogene Antipyretika
- Hypothalamisch-hypophysär-nebennierenrindenen Achse
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