Fibrin- und Fibrinogenspaltprodukte

Was ist das und wie wirken sie?

Fibrin- und Fibrinogen-Spaltprodukte (FSP) sind Bestandteil des sekundären Antikoagulaziensystems. Sie entstehen bei der Fibrinolyse, insbesondere bei der Lyse von Mikrothromben.

FSP sind starke Antikoagulanzien, die:

• Thrombin hemmen;
• die Fibrinbildung hemmen: Fibrinmonomere verlieren ihre Fähigkeit zur Polymerisation und werden thrombinresistent;
• die Thrombozytenaggregation verhindern.

Wie wird der FSP-Spiegel im Blut reguliert?

Unter Normbedingungen entfernt das retikuloendotheliale System (RES) intermediäre Gerinnungsprodukte.

• Bei einer Blockade des RES, z. B. bei einer Fruchtwasserembolie, steigt die Menge an FSP im zirkulierenden Blut an.
• Bei Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen, ist die Fähigkeit zur Elimination von aktivierten Gerinnungsfaktoren und FSP vermindert. Dies ist auf eine unvollständige Phagozytose und Fibrinolyse sowie auf die Unreife der proteinbiosynthetischen Leberfunktion zurückzuführen. Die Letalität bei solchen Neugeborenen erreicht 75–90 %.

Rolle in der Pathogenese des DIC-Syndroms

Beim disseminierten intravasalen Gerinnungssyndrom (DIC-Syndrom) kommt es zu einem progressiven Anstieg des FSP-Spiegels. Dies ist auf einen erheblichen Thrombozytenverbrauch und eine wiederholte, intensive Fibrinolyse infolge der Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems zurückzuführen.

• Stadium der tiefen Hypokoagulation, Stadium III: Entwickelt sich gewöhnlich 2–8 Stunden nach Beginn des Syndroms. Vor dem Hintergrund einer Hyperplasminämie treten leicht lösliche fibrinhaltige Komplexe und FSP auf.
• Die Akkumulation von FSP verstärkt die antikoagulatorische und antiaggregatorische Wirkung. Infolgedessen verliert das Blut seine Gerinnungsfähigkeit vollständig, und es kommt zu schweren profusen Blutungen, Blutungen in ansonsten unbeschädigtes Gewebe sowie zu einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie.

Klinische und diagnostische Bedeutung

• Labordiagnostik: Hohe FSP-Spiegel, einschließlich hoch- und niedermolekularer Fragmente, werden bei intravasaler Gerinnung nachgewiesen. Eine Erhöhung der FSP wird zudem in der aktiven Phase rheumatischer Erkrankungen zusammen mit erhöhten immunkomplexen (CIC) und Entzündungsmarkern beobachtet.
• Geburtshilfliche Blutungen: Bei der Entwicklung eines DIC-Syndroms blockieren FSP die Rezeptoren, die für die Aktomyosinbildung verantwortlich sind, was massive Blutungen auslöst.
• Innere Blutungen: In autologem Blut, das in die Bauchhöhle ausgetreten ist, sind Fibrinogen-Spaltprodukte vorhanden. Ein solches Blut zeichnet sich zudem durch einen verminderten Gehalt an Thrombozyten und Fibrinogen sowie durch einen hohen Spiegel an freiem Hämoglobin aus.
• Therapie: Zur Detoxikation und Elimination von FSP, Immunkomplexen und bakteriellen Toxinen ist die Plapherese (Plasmaseparation) die Methode der Wahl.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• DIC-Syndrom (Disseminierte intravasale Gerinnung)
• Fibrinolyse und Plasmin-System
• Sekundäre Antikoagulanzien
• Retikuloendotheliales System (RES)

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.