Corticoliberin

Wo wird es gebildet und wie transportiert?

• ZNS-Synthese: Corticoliberin wird von Neuronen der parvozellulären Kerne im medialen Bereich des Hypothalamus gebildet.
• Transport: Die Axone dieser Neuronen projizieren in die Eminentia mediana. Von dort wird das Neurosekret in das hypophysäre Pfortadersystem abgegeben, wodurch die humorale Signalübertragung zur Adenohypophyse erfolgt.
• Zusätzliche Quellen: Während der Schwangerschaft beginnt die Plazenta mit der Eigenproduktion von Corticotropin-Releasing-Hormon. Darüber hinaus sezerniert auch der fetale Hypothalamus dieses Hormon, sobald das fetale Hypothalamus-Hypophysen-System reif genug ist.

Wirkmechanismus und physiologische Effekte

Die Kette „Corticoliberin – Corticotropin – Cortisol“ sichert das Überleben des Organismus bei Stress, Erkrankungen, physischen und emotionalen Belastungen sowie bei mentalem Druck.

• Wirkung auf die Hypophyse: Corticoliberin stimuliert Zellen der Adenohypophyse, die Proopiomelanocortin produzieren. Daraus entstehen Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Melanozyten-stimulierendes Hormon, $\beta$-Endorphin und andere Peptide. ACTH seinerseits stimuliert über membranständige G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und das Adenylylcyclase-System die Zona fasciculata der Nebennierenrinde zur Synthese und Sekretion von Glucocorticoiden.
• Rolle im Nervensystem: Im ZNS erfüllt das Hormon Funktionen eines Neurotransmitters und Neuromodulators. Es ist an der zentralen Regulation vegetativer Funktionen beteiligt, insbesondere an der Aktivierung des sympathischen Nervensystems.
• Beteiligung an der Geburtsinitiierung: Beim Fetus stimuliert die Sekretion des hypothalamischen Corticoliberins den Hypophysenvorderlappen, welcher die fetalen Nebennieren aktiviert. Die fetalen Nebennieren schütten Cortisol und Dehydroepiandrosteronsulfat aus. Cortisol aktiviert Phospholipase A2 und Cyclooxygenase, was zur Synthese der Prostaglandine PGE2 und PGF2α führt, während Dehydroepiandrosteronsulfat als Vorläufer für die Östriolsynthese in der Plazenta dient. Plazentares Östriol bereitet das Myometrium vor, und Prostaglandine sowie Oxytocin sind an der Auslösung der Uteruskontraktionen beteiligt.

Wie wird die Corticoliberin-Sekretion reguliert?

Die Regulation erfolgt nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung.

• Stimulierende Faktoren: Neurosekretorische Zellen des Hypothalamus werden unter dem Einfluss von ZNS-Strukturen, vor allem des limbischen Systems, aktiviert. Dieses System wird bei Hypoglykämie, Trauma, Infektion und Stress stimuliert.
• Inhibierende Faktoren: Erhöhte Cortisolspiegel hemmen die Sekretion von Corticoliberin im Hypothalamus und von ACTH in der Hypophyse.

Klinische Bedeutung und Pathologien

• Zentrale Nebennierenrindeninsuffizienz: Steht im Zusammenhang mit einer hypothalamisch-hypophysären Dysfunktion. Mögliche Ursachen sind Läsionen des Hypothalamus und/oder der Hypophyse: Tumoren, Ischämien, Blutungen, vererbte oder angeborene Entwicklungsstörungen. Die pathogenetische Grundlage ist ein Mangel an Corticoliberin und/oder ACTH.
• Steroid-Entzugssyndrom: Die langfristige Einnahme exogener Glucocorticoide unterdrückt die eigene Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, was zu einer tiefgreifenden Hemmung der Corticoliberin- und ACTH-Synthese führt. Dies bewirkt eine Atrophie der Nebennierenrinde. Bei abruptem Absetzen des Präparats können die eigenen Nebennieren die Cortisolsynthese nicht schnell genug wieder aufnehmen, es entwickelt sich eine akute Nebennierenrindeninsuffizienz: Hypotonie, Hypoglykämie, Schock.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
• Glucocorticoide und Cortisol
• Hypothalamisch-hypophysäres System
• Nebennierenrindeninsuffizienz

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Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.