Anatomische Besonderheiten und Faserverlauf
Der parasympathische Teil weist eine ausgeprägte fokale Lokalisierung auf. Die Zellkörper der präganglionären Neuronen liegen in zwei nicht miteinander verbundenen Zonen:
- Hirnstamm: Die Kerne liegen zwischen den motorischen Neuronen der Hirnnerven. Die Fasern des III. (N. oculomotorius), VII. (N. facialis) und IX. (N. glossopharyngeus) Nervs ziehen zu den Kopfganglien und innervieren den M. sphincter pupillae, den M. ciliaris und die Speicheldrüsen. Die Fasern des X. Nervs (N. vagus) steigen zu den Organen der Brust- und oberen Bauchhöhle ab.
- Rückenmark: Die Kerne befinden sich in der grauen Substanz des Sakralmarks. Ihre Axone bilden die Nn. pelvici, die den unteren Teil der Bauchhöhle, die Beckenorgane und die äußeren Geschlechtsorgane innervieren.
Parasympathische Nerven bestehen hauptsächlich aus langen, schwach myelinisierten präganglionären Fasern (Typ B) nach der Erlanger-Gasser-Klassifikation. Die Ganglien liegen direkt in den Wänden der Zielorgane (intramural) oder in deren unmittelbarer Nähe. Aus diesem Grund sind die postganglionären unmyelinierten Fasern (Typ C) äußerst kurz. Eine Signalirradiation erfolgt nur am Organ selbst, wodurch der Einfluss des Parasympathikus streng lokal bleibt.
Physiologische Wirkungen
Das System übt eine globale beruhigende Wirkung aus, die anabole Reaktionen (Assimilation) und die Energiewiederherstellung fördert:
- Herz-Kreislauf-System: Die myokardiale Erregbarkeit sinkt, die Herzfrequenz und -kraft nehmen ab, der Blutdruck fällt.
- Atmung und Thermoregulation: Das Lungenventilationsvolumen und die Körperkerntemperatur sinken.
- Stoffwechsel: Die Intensität des Gesamtstoffwechsels nimmt ab. Die Insulinsekretion steigt, was zu einem sinkenden Blutzuckerspiegel und einer aktiven intrazellulären Glykogenspeicherung führt.
- Verdauung: Die sekretorischen, motorischen und Resorptionsfunktionen des Magen-Darm-Trakts werden gleichzeitig gesteigert.
Wichtige Regel: Das parasympathische System innerviert nicht die glatte Muskulatur der meisten Blutgefäße. Ausnahmen bilden lediglich die Gefäße des Gehirns, der Speicheldrüsen, des Gekröses und der Geschlechtsorgane.
Synaptische Übertragung und Regulation
Die Erregungsübertragung im parasympathischen System erfolgt schneller als im sympathischen. Der Hauptmediator in allen Stadien ist Acetylcholin. Der Prozess seiner Freisetzung wird durch den Einstrom von Kalziumionen in die präsynaptische Beendigung ausgelöst.
An der postsynaptischen Membran des Organs bindet Acetylcholin an muskarinische Rezeptoren (M1-Rezeptoren), was das Enzym Guanylatcyclase aktiviert. Dieses wandelt GTP in den sekundären Botenstoff cGMP um.
Die Wirkung von Acetylcholin ist stets diskret. Dies liegt daran, dass im postsynaptischen Spalt das Enzym Acetylcholinesterase im Überfluss vorhanden ist, welches den Mediator blitzartig abbaut.
Die Mediatorfreisetzung wird streng durch präsynaptische Regulation (Feedback) kontrolliert:
- Autoregulation: Das angesammelte Acetylcholin wirkt auf eigene präsynaptische M2-Rezeptoren und hemmt die weitere Exozytose.
- Kreuzhemmung: Der Mediator des sympathischen Systems (Noradrenalin) kann auf präsynaptische $\alpha_2$-Adrenorezeptoren der parasympathischen Endigungen einwirken und so ebenfalls die Freisetzung von Acetylcholin blockieren.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Subtypen muskarinischer Cholinozeptoren (M1, M2, M3) sind in verschiedenen Zielorgangen lokalisiert?
Muskarinische Cholinozeptoren weisen je nach Subtyp eine unterschiedliche Lokalisierung auf.
- Subtyp M1 — lokalisiert im Magen auf enterochromaffinen Zellen; zudem bindet Acetylcholin im Schema der parasympathischen Übertragung an M1-Cholinozeptoren an der postsynaptischen Membran.
- Subtyp M2 — vertreten im Herzen und vermittelt die hemmende Wirkung des parasympathischen Nervensystems; befindet sich zudem an der präsynaptischen Membran, wo er an der Autoregulation der Acetylcholin-Freisetzung beteiligt ist.
- Subtyp M3 — die umfangreichste Gruppe: lokalisiert in Augenstrukturen (M. sphincter pupillae, M. ciliaris), der glatten Muskulatur innerer Organe (Bronchien, Magen, Darm, Gallengänge, Harnblase, Uterus), exokrinen Drüsen (bronchiale, gastrale, intestinale, Speichel-, Tränen-, nasopharyngeale, Schweißdrüsen sowie Magen- und Bauchspeicheldrüsen) sowie an nicht innervierten M3-Cholinozeptoren des Gefäßendothels.
Welcher Mechanismus liegt der Entstehung einer Bradykardie bei Vagusstimulation auf der Ebene der Ionenkanäle zugrunde?
Bei der vagalen Bradykardie wirkt Acetylcholin auf die M2-Cholinozeptoren des Herzens: M2-Rezeptoren inhibieren über den Gi-Pfad die Adenylatcyclase und üben einen hemmenden Einfluss auf das Herz aus.
Auf der Ebene ionischer Prozesse für hemmende Synapsen des vegetativen Nervensystems geben Quellen folgenden Mechanismus an: Hemmende Mediatoren, darunter Acetylcholin, erhöhen die Membranpermeabilität für K+- und Cl--Ionen. K+ strömt aus der Zelle heraus, Cl- strömt entlang des Konzentrationsgradienten in die Zelle hinein. Infolgedessen kommt es zu einer Membranhyperpolarisation, es bildet sich ein inhibitorisches postsynaptisches Potential aus, die Reizschwelle steigt, die Erregbarkeit sinkt und die Erregungsleitung wird blockiert.
Durch welche vegetativen Ganglien verlaufen die parasympathischen Fasern des N. oculomotorius, N. facialis und N. glossopharyngeus?
Die parasympathischen präganglionären Fasern der genannten Hirnnerven ziehen zu folgenden vegetativen Ganglien:
- N. oculomotorius (III. Paar) — Fasern verlaufen zum Ganglion ciliare (Ganglion ciliare), von dem postganglionäre Fasern zum M. sphincter pupillae und M. ciliaris abgehen.
- N. facialis (VII. Paar) — Fasern ziehen zum Ganglion pterygopalatinum (Ganglion pterygopalatinum) und zum Ganglion submandibulare.
- N. glossopharyngeus (IX. Paar) — Fasern werden über das Ganglion oticum (Ganglion oticum) unterbrochen und sichern die Innervation der Glandula parotidea.
Sympathikus — „Fight or flight“ (Ganglien nah am Rückenmark, generalisierte Antwort). Parasympathikus — „Rest and digest“ (Ganglien direkt im Organ, punktuelle Antwort).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Dies hängt mit der enzymatischen Inaktivierung des Mediators zusammen. Acetylcholinesterase baut parasympathisches Acetylcholin wesentlich schneller und aggressiver ab, als die Enzyme MAO und COMT sympathisches Noradrenalin abbauen.
Dies hängt mit der enzymatischen Inaktivierung zusammen. Die Acetylcholinesterase in den Synapsen baut den parasympathischen Mediator (Acetylcholin) wesentlich schneller und stärker ab als die Enzyme MAO und COMT das sympathische Noradrenalin abbauen.
Worin besteht das Phänomen des Übertritts von Acetylcholin ins Blut (nach W.P. Babkin)?
Im Normalfall zerfällt Acetylcholin in der Synapse. Wird jedoch die Cholinesterase blockiert (z. B. durch das Präparat Eserin), gelangt der Mediator in den Systemkreislauf und ruft allgemeine Reaktionen hervor: Bradykardie, Blutdruckabfall und Hemmung der Magen-Darm-Motilität.
Wie verändert sich die Empfindlichkeit von Organen bei Schädigung parasympathischer Nerven?
Gemäß dem Cannon-Rosenblueth-Gesetz der Denervierung werden Strukturen ohne Innervation aufgrund einer drastischen Abnahme der Konzentration des abbauenden Enzyms (Acetylcholinesterase) in den Geweben überempfindlich gegenüber Acetylcholin.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Das Gesetz der Denervierung nach W. Cannon und A. Rosenblueth
- Klassifikation der Nervenfasern nach Erlanger und Gasser
- Sekundäre Botenstoffe (GC und cGMP) bei der Signalübertragung
- Wechselwirkung von VNS und Endokrinsystem
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