Physiologische Rolle und Impulsleitung
Im gesunden Herzen ist der Sinusknoten (SA-Knoten) der Schrittmacher erster Ordnung. Der darin entstehende Impuls passiert den AV-Knoten und breitet sich über die Ventrikel aus.
Dies wird durch das klassische physiologische Experiment mit dem Anlegen von Stannius-Ligaturen am Froschherzen bestätigt, das das Vorhandensein eines abnehmenden Automatiegradienten vom Sinus venosus zur Herzspitze beweist (bei Fröschen entspricht der Bidder-Knoten dem AV-Knoten).
Beim Auftreten einer außerplanmäßigen Erregung in den Vorhöfen (atriale Extrasystole) läuft der ektopische Impuls ebenfalls durch den AV-Knoten und breitet sich auf herkömmlichem Weg in den Ventrikeln aus. Im EKG äußert sich dies durch eine deformierte P-Welle vor der Extrasystole und einen normalen (schmalen) QRS-Komplex, da die intraventrikuläre Erregungsleitung dabei nicht gestört ist.
Wie wird die Funktion des AV-Knotens reguliert?
Die Erregungsleitung im AV-Knoten wird durch das cholinerge System reguliert (Acetylcholin, Nervus vagus — n. vagus).
- Hemmender Einfluss — der Nervus vagus dämpft die Funktion des Knotens. Zielstruktur für Acetylcholin sind die $M_2$-Cholinozeptoren des Herzens.
- Verbesserung der Leitfähigkeit — erfolgt bei Aufhebung des tonischen Vagaus-Einflusses (z. B. bei pharmakologischer Blockade der $M_2$-Rezeptoren).
- Vagusmanöver — die physiologische Stimulation des Nervus vagus verringert die Herzfrequenz und ermöglicht es oft, kNotenbedingte Tachykardieanfälle zu kupieren.
Mechanismus der AV-Knoten-Tachykardie
In einigen Fällen kommt es zu einer longitudinalen Dissoziation des AV-Knotens — seiner funktionellen Aufteilung in zwei Bahnen (Zonen mit unterschiedlicher Leitfähigkeit), die strukturell und funktionell heterogen sind: den „schnellen“ und den „langsamen“ Weg.
Dies schafft die Voraussetzungen für einen Makro-Re-Entry-Mechanismus (Kreisende Erregung) innerhalb des Knotens und die Entstehung einer paroxysmalen reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie (AVNRT). Die Voraussetzung für den Start (Trigger) ist ein vorzeitiger atrialer Impuls, der in ein kritisches Kopplungsintervall trifft: dem Moment, in dem sich der „schnelle“ Weg noch in der Refraktärzeit befindet, während der „langsame“ Weg diese bereits verlassen hat und bereit ist, das Signal zu leiten.
Klinische Varianten und Manifestationen der AVNRT
Es werden mehrere Formen der Tachykardie unterschieden, je nach Richtung der Impulszirkulation:
- Typische Form (slow-fast) — anterograde Leitung verläuft über den „langsamen“, retrograde über den „schnellen“ Weg. Die Zeit vom Beginn der Ventrikelerregung bis zur retrograden Vorhofdepolarisation (VA-Intervall) beträgt 70 ms oder weniger.
- Atypische Form (fast-slow) — anterograde Leitung über den „schnellen“, retrograde über den „langsamen“ Weg. Charakterisiert durch ein langes RP'-Intervall.
- Atypische Form (slow-slow) — eine kasuistisch seltene Variante mit einem VA-Intervall von über 70 ms.
Symptomatik: Die Anfälle beginnen und enden abrupt („wie ein Lichtschalter“). Patienten können ein „Pulsieren im Hals“ (Frog sign) verspüren, das durch den Rückfluss von Blut in die Venae jugulares bei Kontraktion des rechten Vorkretis bei geschlossener Trikuspidalklappe entsteht. Polyurie und Schwindel sind charakteristisch. Hämodynamisch kommt es in den ersten 10–30 Sekunden zu einem maximalen Blutdruck abfall mit anschließender Tendenz zur Erholung.
EKG-Merkmale: Der QRS-Komplex hat meist eine normale Dauer (unter 120 ms), außer bei aberranter Überleitung (z. B. Rechtsschenkelblock). Die AVNRT ist die einzige AV-Tachykardie mit Makro-Re-Entry-Mechanismus, bei der eine Überleitung auf die Ventrikel im Verhältnis 2:1 möglich ist (wenn die Blockadelokalisation unterhalb des AV-Knotens liegt).
Epidemiologie: Der Beginn der Erkrankung tritt meist in jungen Jahren auf (im Durchschnitt 23–32 Jahre), überwiegend bei Frauen. Meist ist die Arrhythmie nicht mit einer strukturellen Herzerkrankung verbunden; auslösende Faktoren sind körperliche Anstrengung, emotionaler Stress, Verdauungsstörungen oder Alkohol.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was beweist das Experiment mit den Stannius-Ligaturen?
Die Erfahrung zeigt einen abnehmenden Automatiegradienten des Herzens vom Sinus venosus zur Herzspitze. Bei Fröschen entspricht der Bidder-Knoten dem AV-Knoten.
Warum tritt bei einer AV-Knoten-Tachykardie Polyurie auf?
Aufgrund des hohen Drucks im rechten Vorhof während des Anfalls steigt der Spiegel des atrialen natriuretischen Peptids.
Was ist das Froschzeichen (Frog sign)?
Dies ist ein spezifisches Gefühl der Pulsation im Hals. Es wird durch den Blutrückfluss in die Halsvenen infolge der Kontraktion des rechten Vorhofs bei geschlossener Trikuspidalklappe verursacht.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Sinusknoten (SA-Knoten)
- Automatiegradient des Herzens
- Atriale Extrasystole
- Vegetative Regulation des Herzens
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