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Mikrobiologie · Mykotoxikosen

Ergotismus

Claviceps purpurea / Claviceps paspalum

Ergotismus ist eine schwere Erkrankung, die beim Verzehr von Getreide entsteht, das mit Mutterkorn befallen ist. Die Pathologie ist auf die Akkumulation von Pflanzentoxinen zurückzuführen, die eine starke neurotoxische Wirkung auf den menschlichen Organismus ausüben.

ErregerPilze Claviceps purpurea und Claviceps paspalum
HauptsubstratBefallene Getreidekulturen, am häufigsten Roggen
ToxineLysergsäurealkaloide und Clavinalkaloide
MechanismusAusgeprägte neurotoxische Wirkung auf das Nervensystem
3 Min. LesezeitFür MedizinstudierendeAktualisiert am 25.09.2026
Material vorbereitet von Redaktion von WhiteCoat Pro gemäß den Lehrmaterialien der PlattformGeprüft von Facharzt/Redakteur: Aulov A. A., Arzt für Innere Medizin · 24.09.2026

Ätiologie und Übertragungswege

Erreger der Erkrankung sind Mutterkornpilze — in erster Linie Claviceps purpurea und Claviceps paspalum. Als Hauptsubstrat für ihre Entwicklung dienen Getreidepflanzen (am häufigsten Roggen).

Während seines Wachstums bildet der Pilz spezifische Strukturen — Sklerotien. Im Volksmund sind sie als „Mutterkörnchen“ bekannt. Morphologisch handelt es sich um große, gekrümmte und längliche dunkle Gebilde, die sich direkt in der Ähre bilden und gesunde Körner vollständig ersetzen.

Eine Infektion des Menschen erfolgt auf zwei Hauptwegen:

  • Alimentär (primär): durch den Verzehr der befallenen Getreideprodukte oder aus kontaminiertem Mehl hergestellter Speisen.
  • Indirekt: über Milch von Nutztieren, wenn deren Futter zuvor mit Mutterkorn befallenes Getreide enthielt.

Toxine und Pathogenese

Der Entwicklung des Ergotismus liegt die Einwirkung spezifischer Toxine zugrunde, die sich in den Pilzsklerotien anreichern. Dazu gehören Lysergsäurealkaloide und Clavinalkaloide.

Gelangen diese Substanzen in den Organismus, entfalten sie eine ausgeprägte neurotoxische Wirkung, die schwere neurologische Störungen verursacht und den Schweregrad des Krankheitsverlaufs bestimmt.

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Krankheitsverlauf

Ergotismus kann in zwei Hauptvarianten verlaufen:

  1. Akute Form. Zeichnet sich durch einen raschen Verlauf und eine hohe Letalität aus. Das klinische Bild setzt sich aus Symptomen einer akuten Gastroenteritis zusammen, zu denen sich rasch Zeichen einer schweren Schädigung des Zentralnervensystems gesellen — ausgeprägte Parästhesien und Krämpfe.
  2. Chronische Form. Verläuft mit Magen-Darm-Störungen und periodischem Erbrechen. Ein spezifisches neurologisches Symptom ist das anhaltende Gefühl des „Ameisenlaufens“ (Parästhesien), das sich überwiegend an den Extremitäten lokalisiert. Bei langanhaltender toxischer Einwirkung kann es zur Entwicklung von Infertilität kommen.

Klinische Formen

Je nach vorherrschender Symptomatik werden drei klinische Hauptformen des Ergotismus unterschieden:

  • Konvulsive Form. Äußert sich in der Entwicklung toxischer tonischer Krämpfe, die überwiegend die Beugemuskeln betreffen. Dieser Zustand unterscheidet sich durch einen lang anhaltenden Verlauf — das Krampf-Syndrom kann etwa einen Monat anhalten.
  • Gangränöse Form. Ihre Entwicklung erfolgt gewöhnlich mit Latenz — 10 bis 20 Tage nach Beginn der Intoxikation. Sie ist durch Nekrosen an peripheren Abschnitten der Extremitäten gekennzeichnet. Der Gewebeuntergang wird von starken, quälenden Schmerzen begleitet.
  • Mischform. Kombiniert sowohl krampfartige Manifestationen als auch Zeichen der Gewebenekrose.

Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema

Welche spezifischen Mutterkornalkaloide verursachen Ergotismus?

Ergotismus wird durch Lysergsäurealkaloide und Clavinalkaloide verursacht. Zu den am häufigsten vorkommenden und toxischsten Vertretern der vom Pilz Claviceps purpurea produzierten Alkaloide gehören:

  • Ergotoxin — ein toxisches Mutterkornalkaloid.
  • Ergotamin — ein Alkaloid, das das Gefässsystem schädigt.
  • Ergometrin — ein in der geburtshilflichen Praxis verwendetes Alkaloid.

Ausserdem werden hydrierte Derivate der Mutterkornalkaloide wie Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin und Dihydroergocryptin unterschieden.

Wie ist der Rezeptormechanismus der Mutterkornalkaloide?

Der Rezeptormechanismus der Mutterkornalkaloide besteht in der Beeinflussung von Serotonin- und adrenergen Rezeptoren.

  • Stimulation von Serotonin-Rezeptoren — es kommt zur Aktivierung von 5-HT-Rezeptoren (insbesondere des Subtyps $5-HT_{1D}$).
  • Blockade von Adrenorezeptoren — die Präparate gehören zur Gruppe der unspezifischen $\alpha_1, \alpha_2$-Adrenorezeptorenblocker. Natürliche Alkaloide besitzen $\alpha$-adrenolytische Aktivität, während ihre hydrierten Derivate (z. B. Dihydroergotamin) eine noch stärkere $\alpha$-adrenolytische Aktivität aufweisen.

Über welchen pathogenetischen Mechanismus entwickelt sich bei der gangränösen Form des Ergotismus die Extremitätennekrose?

Die Extremitätennekrose bei der gangränösen Form des Ergotismus entwickelt sich infolge eines anhaltenden Gefässspasmus der Extremitäten und einer Endothelschädigung. Die Beteiligung und Thrombotisierung von Blutgefässen führt zur Nekrose peripherer Extremitätenabschnitte. Der Prozess wird von starken Schmerzen begleitet und entwickelt sich nach 10–20 Tagen.

Wie man es sich merkt

Zur Einprägung der klinischen Formen nutzen Sie die Eselsbrücke: Mutterkorntoxine „beugen“ (Beugekrämpfe) und „trocknen aus“ (Nekrose der Extremitätenperipherie).

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was sind Sklerotien und wie sehen sie aus?

Sklerotien (Mutterkörnchen) sind dunkle, gekrümmte und große Gebilde, die vom Pilz Claviceps purpurea anstelle gesunder Körner in den Ähren von befallenem Getreide gebildet werden.

Ist eine Ergotismus-Infektion ohne direkten Getreideverzehr möglich?

Ja, Mutterkorntoxine können über tierische Milch übertragen werden, wenn die Tiere mit befallenem Futter gefüttert wurden.

Welche Muskeln sind bei der konvulsiven Form primär betroffen?

Bei der konvulsiven Form des Ergotismus betreffen die tonischen Krämpfe überwiegend die Beugemuskeln.

Wann treten die Symptome der gangränösen Form auf?

Die Nekrose der peripheren Extremitätenabschnitte entwickelt sich bei der gangränösen Form nicht sofort, sondern 10–20 Tage nach Krankheitsbeginn.

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Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

  • Aufbau und Lebenszyklus der Pilze der Gattung Claviceps
  • Eigenschaften von Clavinalkaloiden und Lysergsäurealkaloiden
  • Pathogenese der Gewebenekrose bei der gangränösen Form des Ergotismus
  • Differentialdiagnostik der akuten Gastroenteritis bei Ergotismus

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Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.