Intoxikationssyndrom und Sepsis
Die Entwicklung des Intoxikationssyndroms ist mit der Ausbildung eines Primärherds und der anschließenden Dissemination von Mikroorganismen, deren Toxinen und Gewebszerfallsprodukten in den Systemkreislauf verbunden. Bei schwerem Verlauf von Infektionen wie der toxischen Diphtherie (Erreger: Corynebacterium diphtheriae) kommt es zu Schäden an Zielorganen: Herz, Nebennieren, Nieren und peripherem Nervensystem. Die Behandlung erfordert strenge Bettruhe und spezifische Entgiftung (Gabe von equineem Antitoxin, Donorenplasma).
Ein Extremfall der Generalisierung ist die Sepsis. Als Reaktion auf die Toxämie schütten Zellen des Immunsystems (Makrophagen, Monozyten, Endothelzellen) massiv proinflammatorische Mediatoren aus – Interleukine, Tumornekrosefaktor, Prostaglandine. Dies löst das Systemische inflammatorische Response-Syndrom (SIRS) aus. Es kommt zu massiven Gefäßendothelschäden, Vasodilatation, Hypovolämie und Gewebeischämi. Die Aktivierung der Gerinnungskaskade führt zu einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC), und oxidativer Stress verschlimmert die Minderperfusion. Das Resultat sind Gewebehypoxie und Multiorganversagen. Morphologisch bilden sich „Schockorgane“ aus: ischämische Nierenrinde, konfluierende Einblutungen in der Lunge, Herde lobulärer Lebernekrosen.
Ikterus- und Hepatomegaliesyndrom
Der hepatozelluläre Ikterus hat meist eine virale Ätiologie. Zur Verifikation werden ELISA (Antigennachweis und Differenzierung von IgM/IgG-Antikörpern zur Bestimmung des Stadiums) und PCR eingesetzt. Akute bakterielle Hepatitiden sind in der Regel sekundärer Natur und klingen unter adäquater Antibiotikatherapie ab.
Besondere Aufmerksamkeit erfordert die infektiöse Mononukleose (EBV-Infektion). Die Erkrankung beginnt schleichend. Das Hepatitissyndrom mit mäßiger Zytolyse verläuft vor dem Hintergrund eines anhaltenden Fiebers (bis zu 3–4 Wochen) und einer akuten Tonsillitis. Führend ist das lymphoproliferative Syndrom: symmetrische Lymphadenopathie (insbesondere der submandibulären und hinteren Zervikallymphknoten) und ein hepatolienales Syndrom mit Vorherrschaft der Splenomegalie. Im Blut zeigen sich Leukozytose, Linksverschiebung des Blutbildes zugunsten einer Lymphomonozytose und atypische Monozyten.
Bei der Differentialdiagnose des Ikterus ist die Leptospirose zu berücksichtigen. Darauf weisen der Kontakt mit Nagetieren oder das Baden in Süßwassergewässern 2–4 Wochen vor Erkrankungsbeginn hin. Charakteristisch sind das Anhalten des Fiebers in der ikterischen Phase und ein ausgeprägtes Myalgiesyndrom (Wadenmuskelschmerzen). Die Leptospirose wird häufig durch ein akutes Nierenversagen (Diureseerückgang, Anstieg von Harnstoff und Kreatinin) und ein hämorrhagisches Syndrom kompliziert.
Exanthem- und Lymphadenopathiesyndrom
Das Auftreten von Hautausschlag ist ein klassisches Zeichen vieler zyklisch verlaufender Infektionen. Ein treffendes Beispiel sind Röteln. Nach dem Eindringen des Virus und dessen Replikation in den regionalen Lymphknoten kommt es zu einer hämatogenen Dissemination (Viremie). Die Schädigung der Hautepithelien (Exanthem) und die Entwicklung der Intoxikation sind immunvermittelter Natur.
Der klinische Verlauf der Röteln ist streng zyklisch. Ein charakteristisches Merkmal der Prodromalphase ist das frühe Auftreten einer Lymphadenopathie, die in der Exanthemphase weiter besteht und zunimmt. Das Exanthem selbst wird von einem Katarrh-Syndrom und Oropharynxveränderungen begleitet. Bei einer Infektion Schwangerer weist das Virus aufgrund seiner Endotheliotropie eine hohe teratogene Aktivität auf, was ein spezifisches diagnostisches Vorgehen erfordert.
Merken Sie sich zur Differentialdiagnose der Ikterusursachen folgende Schlüsseluriaden: bei EBV-Infektion „Angina, Lymphadenopathie, atypische Monozyten“, bei Leptospirose „Fieber, Wadenschmerzen, Nierenschädigung“.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was versteht man unter „Schockorganen“ bei Sepsis?
Dies sind Organe, in denen sich kritische Mikrozirkulationsstörungen entwickeln: Ischämien der Nierenrinde, konfluierende Lungenblutungen (ARDS) und lobuläre Lebernekrosen.
Wie lautet die diagnostische Schwelle für atypische Monozyten bei einer EBV-Infektion?
Als diagnostisch signifikant gilt der Nachweis von 12 % oder mehr atypischen Monozyten im großen Blutbild.
Anhand welcher klinischen Zeichen kann man bei einem ikterischen Patienten den Verdacht auf Leptospirose äußern?
Für die Leptospirose typisch sind das Anhalten von Fieber und Schüttelfrost in der ikterischen Phase, starke Wadenmuskelschmerzen sowie die Neigung zur Generalisierung mit der Entwicklung einer serösen Meningitis und eines akuten Nierenversagens.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Klinische Klassifikationen und Kriterien des septischen Syndroms
- Regeln für die Verabreichung von equineem antitoxischem Diphtherie-Heilserum
- Besonderheiten des Rötelnverlaufs bei Schwangeren und Pathogenese der teratogenen Wirkung
- Pathomorphologie der Septikopyämie und der chronischen Sepsis
- Differentialdiagnose infektiöser und nichtinfektiöser Ikterusformen
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