Entwicklung und Kernstruktur
Die Zellmorphologie verändert sich gesetzmäßig mit zunehmender Reifung. Das wichtigste diagnostische Kriterium ist die Form des Zellkerns.
- Juvenile Formen: Der Kern ist bohnenförmig (ihr Anteil liegt im Normalfall bei 0–0,5%).
- Stabkernige: Der Kern erinnert an ein Hufeisen oder ein S-förmig gebogenes Stäbchen (3–5%).
- Segmentkernige (reife): Der Kern ist in 3–4 Segmente unterteilt, die durch schmale Brücken verbunden sind. Dies macht die Hauptmasse der Zellen aus.
Ein interessantes Merkmal ist der Geschlechtsdimorphismus. Bei Frauen lässt sich im Kern eines segmentkernigen Neutrophilen das Barr-Körperchen (Geschlechtschromatin) nachweisen, das wie ein kleiner, trommelschlägelförmiger Fortsatz aussieht. Das Zytoplasma der reifen Zelle enthält nur wenige allgemeine Organellen, ist jedoch dicht mit spezifischen Granula gefüllt. Neutrophile sind nicht zur Mitose fähig, da es sich um enddifferenzierte Zellen handelt.
Klassifikation der Granula
Im Zytoplasma reifer Neutrophiler werden drei Typen von granulären Strukturen unterschieden, die sich in Zusammensetzung und Funktion voneinander abgrenzen:
- Primäre (azurophile) Granula. Machen 10–20% der Gesamtzahl aus und sind die größten. Im Wesentlichen handelt es sich dabei um Lysosomen, die das Markerenzym Myeloperoxidase sowie Defensine, kationische Proteine und Elastase enthalten. Sie sind für die intrazelluläre Abtötung von Mikroorganismen unerlässlich.
- Sekundäre (spezifische) Granula. Der größte Pool (ca. 80%). Klein, lila-pink angefärbt. Enthalten Lysozym, alkalische Phosphatase, Kollagenase und Laktoferrin. Verantwortlich für die Zerstörung von Pathogenen sowohl innerhalb der Zelle als auch nach Freisetzung in die extrazelluläre Umgebung.
- Tertiäre Granula. Kommen selten vor (5–10%). Enthalten Adhäsionsproteine und Gelatinase, welche die extrazelluläre Matrix abbaut und der Zelle bei der Migration im Gewebe den Weg bahnt.
Mechanismus der Gewebewanderung
Neutrophile erfüllen ihre Aufgaben außerhalb der Blutbahn. Ausgelöst wird ihr Austritt durch eine lokale Entzündung oder Gewebeschädigung. Die Migration erfolgt durch postkapillare Venulen in mehreren Schritten:
- Rolling (reversible Bindung). Der Leukozyt heftet sich an das Gefäßendothel und „rollt“ unter dem Druck des Blutstroms an der Gefäßwand entlang.
- Firme Adhäsion. Bei einer Entzündung schütten Endothelzellen unter dem Einfluss von Zytokinen Adhäsionsmoleküle aus. Die Bindung wird irreversibel, die Zelle flacht ab.
- Diapedese (Durchwanderung). Der Neutrophile bildet eine Pseudopodie aus und zwängt sich durch die Gefäßwand (in der Regel parazelulär – zwischen den Zellen hindurch).
Im Gewebe bewegt sich die Zelle durch die Umstrukturierung von Aktinfilamenten des Zytoskeletts fort. Die Bewegungsrichtung wird durch Chemotaxis vorgegeben – einen Gradienten chemischer Signale, die vom Schadensherd ausgehen.
Bakterienzerstörung und Eiterbildung
Neutrophile agieren als Mikrophagen. Das Erkennen des Zielobjekts funktioniert am effektivsten über die Opsonierung – wenn das Bakterium mit IgG-Antikörpern „markiert“ ist, an deren $Fc$-Fragment Rezeptoren des Leukozyten binden können.
Der Prozess der intrazellulären Zerstörung läuft folgendermaßen ab:
- Es bildet sich ein Phagosom mit dem eingeschlossenen Bakterium.
- Das Phagosom fusioniert mit sekundären und kurz darauf mit primären Granula, wodurch ein einziges Phagolysosom entsteht.
- Es kommt zu einem „respiratorischen Burst“ – der abrupten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (Wasserstoffperoxid, Superoxid, Hydroxylradikal).
Durch den Angriff von Enzymen und reaktiven Sauerstoffspezies stirbt das Bakterium ab und wird hydrolysiert. Bei massiver Phagozytose gehen viele Neutrophile zugrunde und setzen aggressive Enzyme nach außen frei. Aus zugrundeliegenden Leukozyten, zerstörten Geweben und abgestorbenen Bakterien bildet sich im Entzündungsherd Eiter.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Rezeptoren befinden sich auf der Plasmamembran von Neutrophilen zur Erkennung von Zielstrukturen?
Auf der Plasmamembran der Neutrophilen befindet sich ein vielfältiger Rezeptorapparat zur Interaktion mit Zielstrukturen, Entzündungsmediatoren und dem Endothel. Die wichtigsten Rezeptorgruppen umfassen:
- Fc-Rezeptoren – erkennen Fc-Abschnitte von Immunglobulinen (FcγRII, FcγRIII) zur Phagozytose opsonierter Bakterien.
- Komplementrezeptoren – erkennen Komplementkomponenten (CR1, CR3).
- Rezeptoren für Lipopolysaccharid – CD14, das zusammen mit dem TLR4-Rezeptor agiert.
- Rezeptoren für die Bakterienwand – binden direkt an Glykolipide und Proteine.
- Schadensrezeptoren – reagieren auf Oligosaccharide geschädigter eigener Zellen.
- Adhäsionsmoleküle – β2-Integrine (LFA-1, Mac-1).
- CD13 – Aminopeptidase N, die als Rezeptor für eine Reihe von Viren dient.
Wie lange ist die Lebensdauer von Neutrophilen in der Blutbahn und im Gewebe?
Die Gesamtlebensdauer eines Neutrophilen nach Verlassen des Knochenmarks beträgt etwa 8 Tage, wobei die Verweildauer in verschiedenen Kompartimenten des Körpers streng aufgeteilt ist.
| Kompartiment | Verweildauer |
|---|---|
| Blutbahn | 7–10 Stunden (weniger als 12 Stunden) |
| Gewebe | 3–5 Tage |
Nach der Zirkulation im Blut wandern Neutrophile in das Gewebe ein, wo sie ihre Hauptfunktionen erfüllen. Nach Abschluss ihres Lebenszyklus im Gewebe unterliegen sie einer spontanen Apoptose und werden von residenten Makrophagen phagozytiert, um Schäden am umliegenden Gewebe zu verhindern.
Um sich die Hauptbestandteile der primären (azuroophilen) Granula zu merken, nutzen Sie den Merkspruch „Mein Kater Drückt Eine Limonade“: Myeloperoxidase, Kationische Proteine, Defensine, Elastase, Lysosomale Enzyme.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Können sich reife Neutrophile teilen?
Nein. Alle im Blut zirkulierenden Formen (einschließlich juveniler und stabkerniger) sind enddifferenzierte Zellen und weisen keine mitotische Aktivität auf.
Wie überleben Neutrophile in einem Entzündungsherd mit geringem Sauerstoffgehalt?
Der Energiestoffwechsel dieser Zellen beruht vollständig auf der anaeroben Glykolyse. In ihrem Zytoplasma verfügen sie über eigene Substratspeicher in Form von Glykogen-Granula.
Worin liegt der Unterschied zwischen direktem (Kontakt-) und distalem (Fern-)Abtöten von Bakterien?
Der Kontakttötung ist eine klassische Phagozytose unter Bildung eines Phagolysosoms. Die distanzierte Tötung („Exozytose“) beinhaltet die Freisetzung antibakterieller Substanzen aus sekundären und tertiären Granula direkt in die extrazelluläre Umgebung.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Biochemische Mechanismen der antimikrobiellen Wirkung (Rolle von Laktoferrin, Lysozym und alkalischer Phosphatase)
- Molekulare Grundlagen des respiratorischen Bursts in Phagolysosomen
- Rezeptorapparat der Granulozyten-Plasmamembran
- Mechanismen der Zielerkennung: direkte Bindung und Opsonierung
- Besonderheiten des normalen Leukozytenstatus
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