Biochemische und pathogenetische Mechanismen
Der Zellverlust beruht auf einem ausgeprägten Ungleichgewicht zwischen Stoffsynthese und -abbau, wobei katabole Prozesse zu dominieren beginnen. Eine wichtige Rolle spielen dabei Neurotrophine: Insbesondere die Vorstufe des Nervenwachstumsfaktors (pro-NGF) ist in der Lage, das Apoptoseprogramm in denervierten Strukturen auszulösen.
Darüber hinaus kommt es zu anhaltenden Modifikationen des genetischen Zellapparats. Das Auftreten neuer antigener Eigenschaften im veränderten Gewebe wird vom Organismus als Alarmsignal erkannt, was zur Aktivierung des Immunsystems führt. Als Reaktion darauf entwickeln sich Abstoßungsreaktionen mit charakteristischer zellulärer Infiltration.
Intrazelluläre Degradation und Residualkörper
Auf mikroskopischer Ebene äußern sich biochemische Veränderungen in einer tiefgreifenden Umstrukturierung der intrazellulären Strukturen:
- Die Anzahl der Mitochondrien und Myofilamente nimmt ab.
- Das Gesamtvolumen des endoplasmatischen Retikulums verringert sich.
- Es kommt zu einer massiven Bildung von Autophagovakuolen, die Fragmente geschädigter Organellen einschließen.
Nicht abgebauter zellulärer Schutt wandelt sich innerhalb der Autolyosomen in Residualkörper um. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Akkumulation des Pigments Lipofuszin, durch dessen Überschuss das Gewebe einen charakteristischen braunen Farbton annimmt.
Allgemeine Gesetzmäßigkeiten der Organnotaufnahme
Unabhängig von der genauen Lokalisation gehorcht der pathologische Prozess universellen Regeln. Das Parenchym des Organs nimmt kontinuierlich an Volumen ab, während stromaale Elemente häufig erhalten bleiben und die untergegangenen Zellen ersetzen.
- Stromasklerose: Aktivierte Fibroblasten wuchern und bilden Bindegewebe.
- Induration: Die Kombination aus Parenchymin diminution und Sklerose führt zu einer Organverhärtung.
- Pseudohypertrophie: Die äußerliche Vergrößerung des Organs durch Fettgewebe maskiert den inneren Untergang der funktionellen Elemente.
Atrophie bedeutet „Katabolismus besiegt Synthese“: Das Parenchym schwindet, das Stroma sklerosiert, und in den Lysosomen sammelt sich unter dem Einfluss von pro-NGF Lipofuszin an.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Welche biochemischen Veränderungen überwiegen bei der Atrophie?
In den betroffenen Geweben sind die katabolen Prozesse stark gesteigert und beginnen die Synthese neuer Moleküle und Strukturen zu überwiegen.
Welche Rolle spielt das pro-NGF-Protein bei der Entwicklung des Prozesses?
Die Vorstufe des Nervenwachstumsfaktors (pro-NGF) kann direkt die Apoptose in denervierten Zellen induzieren.
Warum nimmt atrophes Gewebe eine braune Farbe an?
Aufgrund der massiven Ansammlung von Residualkörpern – Lipofuszin-Pigmentgranula in Autolyosomen beim Zerfall intrazellulärer Strukturen.
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