Komatöse Zustände

Ursachen und Entstehungsmechanismen

Global werden die Ursachen der Komaentstehung in zwei Kategorien unterteilt:

• Primäre ZNS-Schädigungen. Sie entstehen bei direktem Hirntrauma infolge von Hypoxie, Schädel-Hirn-Traumata, Tumoren, Schlaganfällen oder Neuroinfektionen. Der pathogenetische Hauptfaktor ist hier ein kritischer Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks.
• Sekundäre ZNS-Schädigungen. Sie entwickeln sich vor dem Hintergrund schwerer systemischer Störungen: endokriner Krisen, Leber- oder Niereninsuffizienz, Sepsis sowie exogener Vergiftungen.

Bei Kleinkindern sind schwere Neuroinfektionen und generalisierte Sepsis die Hauptursachen für die Entwicklung eines Komas.

Topische Diagnostik nach Schädigungshöhe

Das klinische Bild des Komas hängt maßgeblich davon ab, wie tief sich die Schädigung der Hirnstrukturen ausbreitet (rostrokaudale Richtung):

1. Dienzephale Ebene. Hauptmerkmal ist die Ausbildung einer Dezerebrationshaltung (pathologische Armbeugung).
2. Mittelhirnebene. Gekennzeichnet durch eine Dezerebrationshaltung (Streckhaltung der Extremitäten). Der okulozephale Reflex («Puppenaugen-Phänomen») ist noch erhalten.
3. Obere Stammebene. Schädigung der unteren Abschnitte der Pons. Der «Puppenaugen»-Reflex erlischt, es entwickeln sich schlaffe Tetraparese, Hyperthermie und pathologische Biot-Atmung.
4. Untere Stammebene (Medulla oblongata). Terminaler Zustand. Es zeigen sich beidseitige Mydriasis ohne Lichtreaktion, Muskelatonie, Fehlen spontaner Atmung und Abfall des Blutdrucks, der von Tachykardie in Bradykardie und Asystolie übergeht.

Differentialdiagnostik metabolischer Komas

Die Zustandsbeurteilung basiert auf der Unterteilung der Klinik in Prodromalperiode (Präkoma) und voll ausgeprägtes Stadium.

• Diabetische Komas. Das hyperglykämische Koma entwickelt sich langsam, mit Dehydratationszeichen, weichen Bulbi und Azetongeruch. Das hypoglykämische Koma tritt akut auf, begleitet von starkem Schwitzen, Tremor und Muskelhypertonus.
• Urämisches Koma. Im Präkoma zeigen sich Juckreiz, Hypertonie und Übelkeit. Das ausgeprägte Stadium ist gekennzeichnet durch blassgraue Haut, Anurie und Ammoniakgeruch.
• Leberkoma. Beginnt mit Ikterus, Aszites und Adynamie. Im Koma tritt ein Geruch nach roher Leber (oder überreifem Obst) auf, die Leber verkleinert sich (Nekrosezeichen), es kommt zu Anaskara und hämorrhagischem Syndrom.
• Reye-Syndrom. Eine spezifische Variante des Leberkomas, typisch für Kinder unter 12 Jahren. Die Grundlage bildet eine generalisierte Mitochondrienschädigung infolge einer Aspirineinnahme bei viraler Infektion. Charakteristisch ist ein wellenförmiger Wechsel von Benommenheit und Erregung.

Glasgow-Koma-Skala und Labordiagnostik

Zur objektiven Beurteilung der Tiefe der Bewusstseinsminderung wird die Glasgow-Koma-Skala angewandt, die drei Parameter analysiert:

• Öffnen der Augen (von 4 Punkten für spontan bis 1 Punkt für völliges Ausbleiben der Reaktion).
• Motorik (von 6 Punkten für Befolgen von Aufforderungen bis 1 Punkt bei Atonie).
• Verbaler Ausdruck (von 5 Punkten für normales Gespräch bis 1 Punkt bei fehlenden Lauten).

Das Laborprofil umfasst Blutbiochemie, Urinstatus und Säure-Basen-Haushalt (SBH). Bei den meisten metabolischen Komas (hyperglykämisch, urämisch, hepatisch) wird eine dekompensierte metabolische Azidose nachgewiesen. Eine Ausnahme bildet das hypoglykämische Koma, bei dem die SBH-Werte im Normbereich bleiben.

Taktik und Notfallversorgung

Beim Auffinden eines losgelösten, bewusstlosen Patienten ist es äußerst wichtig, anamnestische Daten über indirekte Hinweise zu erheben: den Ort des Geschehens auf Spritzen oder Medikamente untersuchen, persönliche Gegenstände sichten. Alle Patienten müssen umgehend auf eine Intensivstation (ITS) eingewiesen werden.

Notfallregel: Wenn der Arzt an der Natur des diabetischen Komas zweifelt (trotz vorhandenen Azetongeruchs), wird dem Patienten empirisch eine Dextroselösung verabreicht. Eine Verzögerung bei der Behebung der Hypoglykämie führt zu einer raschen irreversiblen Hirnschädigung und zum Tod, während zusätzliche Glukose bei Hyperglykämie keine unmittelbare fatale Verschlechterung verursacht.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Klinische Muster pathologischer Atmung (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot)
• Interpretation des Säure-Basen-Haushalts (SBH) in der Intensivtherapie
• Pathogenese des Reye-Syndroms auf der Ebene der mitochondrialen Dysfunktion
• Mechanismen der Bildung und Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks
• Besonderheiten der Anamneseerhebung bei Patienten mit Bewusstseinsstörung

Weitere Themen aus dem Kapitel «Kapitel 13. Notfallmedizinische Leitsyndrome»

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.