CRH (الهرمون المطلق للمحفز القشري)

أين يتكون CRH وكيف يعمل؟

• التصنيع: يتم إنتاج الكورتيكوليبرين بواسطة خلايا إفرازية عصبية دقيقة الخلية تقع في المناطق حول البطينية لتحت السرير البصري (المنطقة المنظمة للنخامية). تتمتع هذه الخلايا بخصائص مزدوجة: كخلايا عصبية فإنها تولد نبضات كهربائية، وكخلايا صماء فإنها تنتج إفرازات عصبية محددة. من الناحية الكيميائية، ينتمي CRH إلى الببتيدات العشرية. خلال فترة البلوغ، تنضج هذه البنى: تتكون روابط مشبكية وثيقة بين الخلايا التي تفرز الناقلات العصبية والخلايا العصبية المنتجة للكورتيكوليبرين.
• النقل: لا ينتقل CRH إلى الغدة النخامية عبر المحاور العصبية، بل بالطريقة الخلطية. حيث يُفرز في شبكة الشعيرات الدموية الأولية، ويمبر عبر النظام البوابي للغدة النخامية ليصل إلى شبكة الشعيرات الدموية الثانوية للغدة النخامية الأمامية. يضمن النظام البوابي إمكانية نقل المعلومات ثنائي الاتجاه بين تحت السرير البصري والغدة النخامية.
• التأثير: في الفص الأمامي للغدة النخامية (الغدة النخامية الغدية)، يحفز CRH تخليق وإطلاق الهرمون الاستوائي — ACTH (هرمون قشر الكظر، أو الكورتيكوتروبين).

تنظيم الإفراز

تستند وظيفة المحور الهيبوثالامي-النخامي-الكظري على مبدأ متسلسل بمشاركة آليات التغذية الراجعة.

• التحفيز (+): يزداد إنتاج CRH مع انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم، وفي حالات الإصابة والصدمات والعدوى.
• التهبيط (-): يتم وفقاً لمبدأ التغذية الراجعة السلبية. يؤدي المستوى المرتفع من الكورتيزول إلى تثبيط إفراز الكورتيكوليبرين في تحت السرير البصري وACTH في الغدة النخامية. كما يُمارس الدوبامين وتحت السرير البصري تأثيرًا مثبطًا على إفراز CRH. يؤدي انخفاض هذا التثبيط بالدوبامين إلى زيادة إنتاج ACTH.

الأهمية السريرية والامراضيات

• فرط إنتاج CRH: يؤدي فائض الكورتيكوليبرين نتيجة إصابات الدماغ الرضحية أو التهابات الدماغ التي تؤثر على تحت السرير البصري إلى فرط إفراز ACTH وتضخم ثنائي الاتجاه لقشر الكظر. يتطور الشكل المركزي لفرط فرط الكورتيزول — مرض كوشينغ. يسبب فرط الكورتيزول اضطرابات جهازية في التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات والكهرباء: زيادة تكوين السكر Gluconeogenesis، السكري السترويدي، الحماض نقص بوتاسيوم الدم، السمنة غير المتناسبة مع وجه قمري وترسب الدهون في الرقبة والجزء العلوي من الجسم. يمكن أن تظهر لدى الأطفال درجات متفاوتة من التذكير، بينما تظهر لدى البالغين لاحقاً علامات التذكير. في الجهاز الهضمي، يسبب فائض الجلوكورتيكويدات تحولاً عصبياً خلطياً: فرط إفراز العصير المعدي، قمع إنتاج المخاط، وتثبيط تجديد الغشاء المخاطي للمعدة.
• نقص CRH: يُلاحظ في الشكل الثانوي (المركزي، الهيبوثالامي-النخامي) للاضطرابات الغدد الصماء. تؤدي آفات تحت السرير البصري، بما في ذلك الأورام، نقص التروية، النزيف، والتشوهات الخلقية في التطور، إلى نقص الكورتيكوليبرين.
• الاستخدام العلاجي: في العلاج المثبط للجلوكورتيكويدات، يتم تطبيق مبدأ التغذية الراجعة السلبية: يتم تثبيط إفراز CRH وACTH، مما يثبط إنتاج الهرمونات الخاصة بقشر الكظر (تخليق الستيرويد).

أسئلة من المحاضرات والامتحانات

مواضيع أخرى للمراجعة في نفس السياق

• الغدة النخامية الأمامية وهرموناتها
• ACTH (الهرمون الموجه لقشر الكظر)
• الجلوكورتيكويدات (الكورتيزول)
• مرض كوشينغ
• نظام الأوعية الدموية البوابية النخامية

مواضيع أخرى من قسم "مفاهيم في علم الفسيولوجي"

تم إعداد المادة بواسطة أعضاء هيئة التدريس في WhiteCoat Pro وفقاً للمنهج الدراسي لكليات الطب. وهي ذات طابع تعليمي.